Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 91

Мозаика


Реанимация → Специализированные реанимационные мероприятия

Автор: Makap | 7776 | 19 Окт 06| 0.0/0

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/slr.htm

К специализированным реанимационным мероприятиям относятся диагностика вида остановки сердца, обеспечение внутривенного введения лекарственных препаратов и инфузионных растворов, применение медикаментозной терапии с учётом вида остановки сердечной деятельности, электродефибрилляция и электростимуляция сердца, искусственная вентиляция лёгких в различных режимах.

Электрокардиографическая диагностика остановки сердечной деятельности

Возможны три первичных механизма остановки кровообращения:
 фибрилляция желудочков;
 желудочковая тахикардия;
 брадиаритмии, в том числе электромеханическая диссоциация.

Самый распространённый механизм остановки кровотечения (почти 2/3 случаев) – фибрилляция желудочков. При этом на электрокардиограмме регистрируется нерегулярная, вспыхивающая электрическая активность желудочковых комплексов. Фибрилляция желудочков может быть вызвана из участков миокарда со сниженной перфузией, которая способствует быстрой фокальной деполяризации и заводит механизм «циркуляции возбуждения». Фибрилляция желудочков – наиболее частая причина внезапной смерти во внебольничных условиях.
Желудочковая тахикардия (без пульса) характеризуется ритмичной деполяризацией и трепетанием желудочков с очень высокой частотой. Ударный объём снижен настолько, что пульс на сонных артериях не определяется. Желудочковая тахикардия – относительно редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях, а в условиях стационара – самая частая причина. По-видимому, это связано с тем, что желудочковая тахикардия в условиях стационара обнаруживается быстрее, ещё до перехода в фибрилляцию желудочков. В остальных случаях (около 1/3) при остановке кровообращения выявляется брадиаритмия или асистолия. Причиной остановки кровообращения может быть наджелудочковая тахикардия.
Электромеханическая диссоциация характеризуется организованной электрической деполяризацией сердца без одновременного сокращения волокон миокарда и вследствие этого отсутствием сердечного выброса. При этом виде остановки сердца на электрокардиограмме возможны синусовая брадикардия (иногда нормальная частота сердечных сокращений и даже тахикардия), все виды блокад, медленный идиовентрикулярный ритм без пульса, который известен как гипосистолия или "слабое сердце" и отличается редким широко деформированным комплексом без механической активности.
Асистолия может быть желудочковой и всего сердца. Последняя определяется на электрокардиограмме в виде изолинии, в то время как желудочковая проявляется предсердной поляризацией. Асистолия бывает первичной и вторичной, возникающей после фибрилляции желудочков.
От правильности распознавания причины остановки сердечной деятельности зависят выбор метода сердечно-лёгочной реанимации и результат лечения. Сердечно-лёгочную реанимацию следует проводить как можно раньше – до развития необратимых изменений.
В идеальном варианте первичные нарушения ритма необходимо устранять до перехода их в фибрилляцию желудочков или асистолию.

Медикаментозная терапия

При проведении сердечно-лёгочной реанимации необходимо обеспечить внутривенный путь введения лекарственных препаратов и инфузионных растворов. С этой целью пунктируется любая периферическая вена на предплечье или в кубитальной ямке. Очень мелкие вены на тыле кисти мало пригодны для сердечно-лёгочной реанимации. Не рекомендуется использовать бедренную вену. Пункция периферической вены – это наиболее доступная, легко выполняемая и давно установившаяся манипуляция. В случае отсутствия эффекта от первично проведённой сердечно-лёгочной реанимации необходима катетеризация центральной вены, которую следует проводить, не прекращая основных манипуляций сердечно-лёгочной реанимации. Врачу, хорошо владеющему техникой пункции центральных вен, при отсутствии эффекта от введения медикаментов в периферическую вену необходимо произвести катетеризацию центральной вены. Если же в течение короткого времени не удаётся поставить катетер в вену, то лекарственные препараты, разведённые в изотоническом растворе хлорида натрия, могут быть введены в трахеобронхиальные пути через эндотрахеальную трубку. Действие лекарственных препаратов наступает так же быстро, как и при внутривенном введении.
Внутрисердечное введение лекарственных препаратов может быть зарезервировано для таких исключительных случаев, когда ни периферическая, ни центральная вены не могут быть катетеризированы, а проведение интубации трахеи не представляется возможным. Пункция проводится специальной иглой в четвёртом межрёберном промежутке по левой парастернальной линии. Отрицательным моментом манипуляции является то, что лёгко повреждаются структуры сердца, при каждой инъекции требуется новая пункция и на этот период приходится прекращать проведение сердечно-лёгочной реанимации.

Адреналин
Адреналин обладает выраженным кардиостимулирующим действием, эффективен при резком снижении возбудимости миокарда, в том числе при остановке сердца. Выраженный адренергический эффект лекарственного препарата имеет положительные и отрицательные стороны. Стимуляция α-адренорецепторов увеличивает сопротивление периферических кровеносных сосудов (без сужения мозговых и коронарных артерий), способствует улучшению мозгового и коронарного кровотока и повышению коронарного перфузионного давления. Β-адренергическое действие адреналина подтверждается положительным инотропным и хронотропным эффектами. Однако активация β-адренорецепторов сопровождается накоплением Са2+ в миокарде, повышением его потребности в кислороде и снижением субэндокардиальной перфузии.
Адреналин показан при всех формах остановки сердца, особенно при асистолии и электромеханической диссоциации. При фибрилляции желудочков он может быть использован в сочетании с лидокаином.
Стандартные дозы адреналина 0,001 внутривенно каждые 3—5 минут.
В тех случаях, когда условий для внутривенного введения нет, а произведена интубация трахеи, следует использовать эндотрахеальный путь введения адреналина, но дозу последнего по сравнению с его внутривенным введением необходимо увеличить в 2—2,5 раза. Внутрисердечные инъекции адреналина не рекомендуются, поскольку могут привести к серьёзным осложнениям: повреждению коронарных сосудов, тампонаде сердца, пневмотораксу. При внутрисердечном введении адреналина прерывается сердечно-лёгочная реанимация. Внутрисердечное введение лекарственного препарата возможно при открытой грудной клетке, например во время внутригрудных хирургических операций.

Атропина сульфат
В случаях тяжёлой брадикардии инъекция атропина может восстановить адекватное кровообращение за счёт уменьшения тонуса блуждающего нерва. Применение атропина особенно необходимо при брадисистолической форме остановке сердечной деятельности. В этом случае атропин необходимо вводить как можно быстрее. Если введение атропина в течение 1—2 минут не даёт эффекта, всегда показано введение адреналина.
Дозировка: 0,5—1 мг атропина внутривенно при необходимости повторять через каждые 3—5 минут до общей дозы 0,04 мг/кг (2,5—3,5 мг). Более высокие дозы атропина (разовая 1 мг) показаны при тяжёлой брадикардии, а также при асистолии.

Лидокаин
Лидокаин – лекарственный препарат выбора при рефрактерной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Используется также для профилактики фибрилляции желудочков после успешной дефибрилляции. Лекарственный препарат обладает коротким действием, поэтому, если не проводится непрерывная инфузия раствора лидокаина, необходимо повторять струйные введения не реже чем каждые 10 минут. При остановке кровообращения клиренс лидокаина резко уменьшается, поэтому достаточно одно-двукратной инъекции, чтобы поддержать его терапевтическую концентрацию в крови.
Лидокаин применяется в виде 2%-ного раствора. Доза для насыщающего внутривенного введения – 1,5 мг/кг струйно (обычно 75—100 мг). Одновременно необходимо начать инфузию лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/мин. Общая доза 3 мг/кг.
После успешной сердечно-лёгочной реанимации необходимо наладить продолжительную внутривенную инфузию лидокаина со скоростью 2—4 мг/мин. Дозу лидокаина следует уменьшить у пациентов со сниженным сердечным выбросом, дисфункцией печени, пожилого возраста. Увеличение дозы и повторные болюсные введения лекарственного препарата за короткий промежуток времени могут привести к токсическому уровню при минимальной циркуляции, вызвать периферическую вазодилятацию и увеличить порог дефибрилляции.

Са2+
Са2+ не рекомендуется как основной лекарственный препарат при лечении различных видов остановки сердечной деятельности. Тем не менее Са2+ показан при лечении гиперкалиемии, гипермагниемии, гипокальциемии (при массивных трансфузиях) и при передозировке блокаторов Са2+—каналов. Эти состояния в настоящее время являются единственным показанием для применения Са2+. Дозировка 10 % раствора СаСl – 2 мл/70 кг массы тела (2—4 мг/кг) внутривенно.
Глюконат кальция – 10 % раствор по 5—8 мг/кг массы тела внутривенно. Повторное введение в том же количестве спустя 10 минут после предыдущей.
Избыточные дозы и повторные инъекции за короткий промежуток времени при сердечно-лёгочной реанимации могут поднять уровень Са2+ и привести к депрессии синусового узла, коронарному спазму, который может вызвать остановку сердечной деятельности в фазе диастолы. Соли кальция нельзя вводить в сочетании с NaHCO3, так как происходит преципитация CaHCO3.

MgSO4
Роль MgSO4 не вполне ясна, но в ряде случаев он даёт явный противоаритмический эффект, несмотря на исходно нормальную концентрацию Mg2+ в сыворотке крови. Риск токсического действия MgSO4 при остановке кровообращения незначительный. Лекарственный препарат особенно необходим при остановке сердечной деятельности на фоне гипомагниемии. Наличие последней можно предполагать при гипокалиемии, лечениями диуретиками, дигоксином. Введение MgSO4 показано при устойчивой фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.
Начальная доза – 1—2 г лекарственного препарата необходимо развести в 10 мл 5 % водного раствора глюкозы и ввести внутривенно в течение 1—2 минут. Если эффекта не получено, введение необходимо повторить через 5—10 минут.

Аденозин
Аденозин – эндогенный пуриновый нуклеозид (рибонуклеозид) со временем полураспада 5 секунд. Замедляет проведение и прерывает механизм повторного возбуждения в атриовентрикулярном узле. Способен восстановить синусовый ритм при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Основное показание – лечение наджелудочковой тахикардии с широким или неопределённым видом комплексов QRS при нестабильной гемодинамике. При узком комплексе QRS и нестабильной гемодинамике применяется кардиоверсия, начиная к 50 Дж, при отсутствии эффекта разряд увеличивается (100, 200, 300 и 360 Дж).
Начальная доза аденозина при болюсном введении 6 мг. Вслед за этим наступает короткая асистолия с зубцом Р, трепетанием или мерцанием предсердий сначала без реакции желудочков. Восстановление синусового ритма часто происходит после введения первой дозы. Если первая доза не дала эффекта, Аденозин вводится повторно в дозе 12 мг, что может купировать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Рецидивирующая суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий требуют для лечения других противоаритмических лекарственных препаратов с более длительным периодом полувыведения. При нестабильной гемодинамике или отсутствии пульса терапия такая же, как при фибрилляции желудочков.

Бретилий тонзилат (орнид)
Орнид показан при желудочковых аритмиях (в том числе при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии), устойчивых к другой терапии. При введении бретилия следует соблюдать осторожность, так как после его введения может развиться артериальная гипотензия. Применяется при фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда неэффективны Лидокаин и прокаинамид, а также при повторной фибрилляции. Является лекарственным препаратов второго ряда.
Начальная доза бретилия тонзилата 5 мг/кг (внутривенно болюсно) с последующим введением 10 мг/кг каждые 15 минут (при необходимости до общей дозы 30 мг/кг). После достижения эффекта лекарственный препарат следует вводить в виде инфузии со скоростью 1—2 мг/мин для профилактики аритмий.

Прокаинамида гидрохлорид
Прокаинамида гидрохлорид применяется при сердечно-лёгочной реанимации главным образом в случае неэффективности лидокаина или преждевременных желудочковых сокращениях и повторных эпизодах желудочковой тахикардии как лекарственный препарат второго ряда. Лекарственный препарат вводится по 50 мг внутривенно болюсно каждые 5 минут или в виде длительной инфузии со скоростью 20 мг/минуту до нормализации ритма или при развитии гипотензии, уширения комплекса QRS на 50 % (по сравнению с исходным), а также при достижении общей дозы 17 мг/кг. После купирования аритмии следует начать поддерживающую инфузионную терапию со скоростью 1—4 мг/минуту. При почечной недостаточности дозу прокаинамида гидрохлорида необходимо уменьшить.

Изадрин
Изадрин – агонист β1- и β2-адренорецепторов – применяется при брадикардии с выраженными гемодинамическими изменениями при отсутствии эффекта от атропина. Является лекарственным препаратом второго ряда. Используется в качестве временной меры до установки электрокардиостимулятора. Для достижения желательной частоту сердечных сокращений скорость внутривенной инфузии титруется от 2 до 10 мкк/кг/мин.

Натрия бикарбонат
Показанием к введению этого лекарственного препарата является лактат-ацидоз, возникающий в результате значительно сниженной тканевой перфузии. Инфузия натрия бикарбоната компенсирует любой метаболический ацидоз и облегчает дебрилляцию.
В последнее время установлено, что при сердечно-лёгочной реанимации требуется значительно меньшее количество бикарбоната натрия, чем это считалось ранее, так как его распространение невелико из-за минимальной циркуляции. Большое количество кислых продуктов из плохо перфузируемых тканей выходят в кровоток только после восстановления кровообращения. Естественно, что, когда сердечно-лёгочная реанимация начата немедленно или спустя секунды после остановки кровообращения, а также при отсутствии предшествующего ацидоза, нет необходимости вводить натрия бикарбонат. Натрия бикарбонат применяется при затянувшейся сердечно-лёгочной реанимации, рефрактерной фибрилляции желудочков, обычно после введения адреналина, интубации трахеи и неэффективной дефибрилляции. При его введении не следует превышать установленные дозы. Обычно используется молярный (8,4 %) раствор, в 1 мл которого содержится 1 ммоль Na+ и 1ммоль НСО3–. Предпочтительно вводить его в центральные вены, но в условиях сердечно-лёгочной реанимации допустимо введение лекарственного препарата в периферические вены. Разовая доза 1 ммоль/кг через 10 минут. Введение натрия бикарбоната производится медленно, учитывая возможность развития алкалоза и уменьшения отдачи кислорода тканям.

Дозы лекарственных препаратов для проведения сердечно-лёгочной реанимации у детей
 Адреналин – 0,01 мг/кг;
 Лидокаин – 1 мг/кг = 0,05 мл 2 % раствора;
 Натрия бикарбонат – 1 ммоль/кг = 1 мл 8,4 % раствора;
При введении 8,4 % раствора натрия бикарбоната следует развести его пополам изотоническим раствором натрия хлорида.

Кислородотерапия во время проведения сердечно-лёгочной реанимации

Выдыхаемый воздух содержит около 16 % кислорода. При дыхании «изо рта в нос» или «изо рта в рот» рО2 в альвеолах не превышает 80 мм Hg. Если учесть, что ударный объём при проведении непрямого массажа сердца составляет около 30 % от нормы, то кровь не будет максимально насыщаться кислородом, а индекс кислородного потока окажется значительно сниженным. Для того, чтобы успешно бороться с гипоксией, необходимо как можно раньше использовать высокие (до 100 %) концентрации кислорода. Вентиляция кислородом высокой концентрации через маску или интубационную трубку позволяет снизить гипоксемию в условиях минимальной циркуляции.

Электрическая дефибрилляция

Фибрилляция желудочков является показанием для скорейшего проведения дефибрилляции. Интубация трахеи, применение лекарственных препаратов при этом имеют второстепенное значение. Дефибрилляция производится с помощью дефибриллятора, снабжённого устройством для регистрации электрокардиограммы с дефибриллирующих электродов. Электроды дефибриллятора накладываются до начала основных реанимационных мероприятий. Быстрая диагностика фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии при отсутствии пульса экономит драгоценные секунды и может быть использована как в больничных, так и во внебольничных условиях. Успех дефибрилляции тем выше, чем меньше времени прошло с момента начала фибрилляции желудочков.
Электрическая дефибрилляция вызывает одновременную деполяризацию большого количества клеток миокарда. Восстановление эффективного сердечного ритма может быть достигнуто, если миокард достаточно оксигенирован и ритмоводительный центр выполняет свою функцию. Если же дефибриллятор отсутствует или не готов к работе, следует воспользоваться прекордиальным ударом, который иногда восстанавливает эффективные сердечные сокращения. Однако превращение фибрилляции желудочков в синусовый ритм без кардиоверсии происходит чрезвычайно редко и не может быть достигнуто с помощью лидокаина и других лекарственных препаратов. Не каждая миокардиальная клетка нуждается в дефибрилляции. Для того чтобы прекратить дефибрилляцию, достаточно так называемой критической массы миокарда. При наличии готового к работе дефибриллятора следует воздержаться от применения прекордиального удара.
Очень важно правильно наложить электроды. Один электрод устанавливается по правой парастернальной линии ниже ключицы, другой – латерально от верхушки сердца. Разряд идёт по продольной оси сердца. В настоящее время используются дефибрилляторы, которые позволяют получить до 400 Дж энергии, подаваемой через электроды. Масса тела, по-видимому, не является решающим фактором для успешной или безуспешной дефибрилляции. Энергия дефибрилляции определяется не столько массой тела, сколько трансторакальным импедансом, зависящим от конфигурации грудной клетки, наличия эмфиземы и другими факторами. Начальная энергия, используемая для дефибрилляции у взрослых, составляет 3 Дж/кг массы тела. Этот уровень повышается до 5 Дж/кг после повторных безуспешных дефибрилляций. Снижение кожного сопротивления достигается использованием адекватного количества электродного желе или пасты. Правильное наложение электродов обеспечивает наиболее оптимальное прохождение разряда через сердце. Важно, чтобы электроды плотно прилегали к телу. Это уменьшает трансторакальный импеданс.

К причинам безуспешной дефибрилляции относятся:
 неадекватный разряд,
 неправильное наложение электродов,
 недостаточная оксигенация миокарда,
 длительная остановка кровообращения,
 необратимые изменения миокарда.

После дефибрилляции возможны следующие аритмии:
 желудочковая тахикардия,
 брадиаритмии, в том числе электромеханическая диссоциация и асистолия,
 наджелудочковые аритмии с высокой частотой сердечных сокращений,
 наджелудочковые аритмии с нормальными частотой сердечных сокращений и артериальным давлением.

Эти так называемые постконвексионные ритмы могут привести к вторичной остановке кровообращения.
Дефибрилляция детей до 6 лет производится разрядом 2 Дж/кг. Если требуется повторная дефибрилляция, разряд может быть увеличен до 4 Дж/кг.

Прекордиальный удар

Если у пациента, находящегося под мониторным наблюдением, появилась фибрилляция желудочков, то как можно быстрее необходимо восстановить синусовый ритм. При отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора врачу, не теряя времени, необходимо воспользоваться приёмом, который назван прекордиальным ударом.
Прекордиальный удар – это попытка рефлекторного воздействия на миокард путём преобразования механической энергии в электрический потенциал, восстанавливающий нормальный ритм сердца.
Осуществление прекордиального удара обязательно при наличии кардиомониторинга. Вторым условием являются изменения электрокардиограммы, которые служат показанием к этому виду предварительной терапии.

Показания к проведению прекордиального удара:
 Фибрилляция желудочков. Сильный немедленный удар в области сердца после установленной фибрилляции желудочков иногда может быть эффективным. Для прекордиального удара требуются лишь секунды, пока готовится дефибриллятор. В случае его неэффективности следует тут же произвести электрическую дефибрилляцию сердца;
 Желудочковая тахикардия, ведущая к фибрилляции желудочков.
По данным разных авторов, эффективность прекордиального удара при желудочковой тахикардии колеблется от 11 до 25%, при фибрилляции желудочков восстановление синусового ритма происходит значительно реже.
В других случаях Прекордиальный удар неэффективен.

Техника прекордиального удара
Удар кулаком по центру грудины в прекордиальную область наносится с расстояния не менее 30 см. удар наносится мощно, но не чрезвычайно сильно. В связи с тем, что Прекордиальный удар для прерывания фибрилляции желудочков только иногда бывает эффективным, его нельзя применять вместо электрической дефибрилляции. Обычно он показан для купирования догоспитальной фибрилляции желудочков. Этот приём не входит в программу сердечно-лёгочной реанимации для людей, не имеющих медицинского образования. Прекордиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию и фибрилляцию желудочков или в электромеханическую диссоциацию.

Экстренная электрическая стимуляция сердца

Электрическая стимуляция сердца часто является единственно возможным методом лечения в экстренных ситуациях. Показаниями к электрической стимуляции сердца служат различные нарушения сердечного ритма, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами и не устраняемые медикаментозной терапией.
По сравнению с внутривенным пейсмекером установка чрескожного пейсмекера является более простой и легко управляемой.
Экстренная электрическая стимуляция сердца показана во всех случаях тяжёлой формы брадикардии, сопровождающейся неадекватным кровообращением (систолическое артериальное давление менее 80 мм Hg), нарушением сознания, ишемией миокарда или отёком лёгких. Экстренная электрическая стимуляция сердца проводится также при полной блокаде сердца, симптоматической блокаде сердца II степени, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, вызванной действием лекарственных препаратов (дигоксин, β-адреноблокаторы, блокаторы Са2+—каналов, прокаинамид), при идиовентрикулярной брадикардии, симптоматической предсердной фибрилляции с медленным желудочковым ритмом, рефрактерной брадикардии, возникающей при гиповолемическом шоке, брадиаритмии со злокачественными изменениями желудочкового ритма. Атропин, обычно применяемый при брадикардии, у пациентов с острым инфарктом миокарда следует назначать с осторожностью, поскольку он увеличивает частоту сердечных сокращений и может усиливать ишемию миокарда.
Показанием к экстренной электрической стимуляции сердца является брадикардия с периодами асистолии, толерантная к фармакотерапии. Иногда брадикардия чередуется с периодами желудочковой тахикардии. Увеличение частоты сердечных сокращений с помощью электрической стимуляции сердца может приводить к исчезновению таких ритмов, тогда как антиаритмические лекарственные препараты в этих случаях бывают неэффективны.
При брадисистолии электрическая стимуляция сердца не рекомендуется как основной метод сердечно-лёгочной реанимации. Если же комплексная сердечно-лёгочная реанимация не даёт положительного результата, как можно раньше следует применить электрическую стимуляцию сердца. Обычно электрическая стимуляция сердца при асистолии и электромеханической диссоциации ввиду глубокой ишемии миокарда неэффективна. Электрическая стимуляция сердца показана при злокачественных формах предсердных и желудочковых тахикардий, не устраняемых лекарственной терапией и кардиоверсией. В этих случаях используется режим Overdrive: стимуляция в течение нескольких секунд с большей частотой, чем частота сердечных сокращений у пациента. Затем стимуляция прекращается с расчётом на восстановление нормального ритма. Эта методика возможна при суправентрикулярных и желудочковых тахикардиях. Она оказывается очень полезной при нестабильных состояниях.
Временная электрокардиостимуляция проводится при тяжёлой форме брадикардии, не сопровождающейся выраженными гемодинамическими нарушениями.
Для пациентов, которые в данный момент клинически стабильны, но у них существует большая вероятность декомпенсации в ближайшем будущем (стабильная брадикардия без нарушений гемодинамики, симптоматическая дисфункция синусового узла, атриовентрикулярная блокада типа Мобиц II и так далее), рекомендуется установка водителя ритма в поддерживающем (Stand-by) режиме. Это позволяет предотвратить нежелательные экстренные ситуации. В интраоперационном периоде тяжёлые формы брадикардии, не поддающиеся лекарственной терапии и сопровождающиеся снижением артериального давления, могут быть купированы с помощью временной транспищеводной электрокардиостимуляции.

Проведение сердечно-лёгочной реанимации с помощью прямого массажа сердца

Прямой массаж сердца не может применяться в качестве рутинного метода сердечно-лёгочной реанимации, поскольку непрямой массаж обладает достаточной эффективностью. В то же время ряд причин требует проведения именно прямого массажа сердца ввиду невозможности оживления с помощью компрессий грудины. В экспериментах на животных было показано, что прямой массаж сердца, выполненный после короткого неэффективного непрямого массажа, улучшил выживаемость животных. Однако в клинической практике прямой массаж сердца часто применяется в более поздние сроки и прямых доказательств о его преимуществе нет. Клинические исследования подтвердили, что прямой массаж сердца при его позднем использовании (через 25 минут после остановки сердца) неэффективен, поэтому его не следует применять в качестве последней попытки оживления во всех случаях неудачной неинвазивной сердечно-лёгочной реанимации.

Основные показания к прямому массажу сердца:
 Тампонада сердца, вызвавшая его остановку, в большинстве случаев может быть устранена с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости, обычно крови;
 При обширной тромбоэмболии лёгочной артерии непрямой массаж сердца, как правило, неэффективен. Если диагноз тромбоэмболии лёгочной артерии установлен или имеется хотя бы предположение об этом осложнении, последней попыткой могут быть торакотомия, прямой массаж сердца, хирургическое удаление эмбола;
 При глубокой гипотермии – имеет ряд преимуществ, так как нередко в этих случаях возникает стойкая фибрилляция желудочков, иногда не устраняемая с помощью повторных дефибрилляций при закрытой грудной клетке. Во время реанимации сердце и грудную полость можно промыть тёплым изотоническим раствором натрия хлорида, что обеспечивает большую эффективность дефибрилляции;
 Проникающие ранения грудной и брюшной полостей, закрытая травма с клинической картиной остановки сердечной деятельности;
 Деформация грудной клетки, грудины, позвоночника, смещение средостения могут явиться помехой для непрямого массажа сердца. Непрямой массаж сердца может быть неэффективным и ввиду потери эластичности грудной клетки. Хрупкость грудной клетки приводит к множественным переломам.

Для осуществления экстренной торакотомии, прямого массажа сердца и дефибрилляции требуется быстрая работа хорошо скоординированной бригады специалистов, что возможно в условиях операционной.
В последние года возобновился интерес к прямому массажу сердца. Представлены данные о том, что сердечный выброс, который при закрытом массаже сердца равен 30% от должной величины, в условиях прямого массажа в 2,5 раза превышает этот уровень. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства, что показатели коронарного и мозгового кровотоков при прямом массаже сердца достигают соответственно 50 и 90% от исходного уровня.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]