Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 90

Мозаика


Реанимация → Лечение дыхательной недостаточности

Автор: Makap | 6378 | 20 Окт 06| 3.0/2

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/odn.htm

Оксигенотерапия
Оксигенотерапия показана всем пациентам при остро возникающей артериальной гипоксемии. Относительно безопасный уровень РаО2 – 60 мм Hg, поскольку в этих случаях не происходит значительного изменения SaO2. при этом SaO2 снижается до 90% (физиологическая норма 95—98%), а содержание кислорода в артериальной крови до 18 мл/100 мл соответственно (норма 20 мл/100 мл крови). Даже небольшое повышение FiО2 с 0,21 до 0,24 приведёт к восстановлению нормального уровня кислорода в крови. Когда гипоксемия более выражена и РаО2 становится ниже 50 мм Hg, то кривая диссоциации оксигемоглобина резко падает, что ведёт к значительному снижению SaO2. так, если РаО2 снижается от 60 до 40 мм Hg, то SaО2 уменьшается до 75 % и становится равным по этому показателю насыщению венозной крови. Содержание кослорода в крови при этом снижается до 15 мл/100мл. Уровень РаО2, равный 50 мм Hg и ниже, следует рассматривать как критический, при котором показания к кислородотерапии можно определить как экстренные. Даже небольшое повышение РаО2 будет способствовать значительному росту показателей SaО2 и содержания кислорода в артериальной крови.
Токсичность кислорода. Во всех случаях при кислородотерапии требуется осторожность. Токсичность кислорода подтверждается данными экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Дыхание чистым кислородом у экспериментальных животных в течение 3—5 дней может привести к их гибели. Имеются указания на то, что высокие концентрации кислорода могут быть причиной респираторного дистресс синдрома взрослых. Не установлено, какие именно концентрации кислорода могут дать токсический эффект. Ьезопасная FiО2 равна 0,21, то есть соответствует концентрации кислорода в атмосферном воздуже. Следует полагать, что FiО2 0,4, используемая длительное время также безопасна, а FiО2 0,5, возможно не токсична, но её назначение необходимо строго аргументировать. При этом нужно учитывать и воззрастные факторы, поскольку с возрастом нормальные уровни РаО2 и SaО2 снижаются. Пациента, получающего кислород в концентрации более 60 % необходимо относить к группе высокого риска.
Опасность гипероксигенации объясняется тем, что небольшая часть кислорода (1—2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до Н2О, в процессе которого образуются в качестве промежуточных продуктов высокореактивные свободные формы кислорода. Они могут вызвать окисление биомакромолекул и цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки: О3-, Н2О2, ОН-. Липиды – основной компонент биологических мембран – представляют собой легко окисляющиеся соединения. Многие продукты перекисного окисления липидов – гидропероксиды, альдегиды, кетоны и другие высокотоксичны и способны повреждать биологические мембраны. Защитные механизмы обеспечиваются ферментами, ускоряющими превращение токсичных метаболитов и воду. Вторая линия защиты – фенольные антиоксиданты, серосодержащие соединения, каротиноиды и витамины А, С и Е. Витамин С, однако, может проявлять прооксидантную активность. Витамин Е (альфа-токоферола ацетат) относится к основным липофильным оксидантам.

Бронходилятаторы
Бронходилятаторы снижают сопротивление дыхательных путей и повышают скорость воздушного потока. Применение этил декарственных препаратов у взрослых показано при астматическом статусе, обострение хронического обструктивного заболевания лёгких или при повышенном сопротивлении в дыхательных путях, вызванном бронхоспастическим состоянием.

К бронходилятаторам относятся в основном три группы лекарственных препаратов:
 Адреномиметики;
 Метилксантины;
 М-холиноблокаторы.

Адреномиметики обладают бэта1- и бэта2-стимулирующими действиями. Предпочтение следует отдавать селективным агонистам бэта2-адренорецепторов.
Бэта1-адренорецепторы повышают частоту и силу сердечных сокращений, в то время как бэта2-адренорецепторы действуют на гладкую мускулатуру бронхов, вызывают бронходилятацию. Лекарственные препараты тербуталин, сальбутамол, изоэтарин, орципреналин при использовании через распылитель (спейсер) не вызывают тахикардии и аритмий. Для ингаляции бэта2-адреномиметики применяются в следующих дозах: изоэтарин – 0,3 мл 1 % раствора; орципреналина сульфат – 0,3 мл 5 % раствора; тербуталин – 0,3 мл 1 % раствора; сальбутамол – 0,05—0,1 мл 5 % раствора. Эти лекарственные препараты необходимо смешать с 2,5 мл изотонического раствора натрия хлорида и распылить через небулайзер. Продолжительность действия изоэтарина 2 часа, орципреналина сульфата – 3—6 часов, остальных лекарственных препаратов 4—6 часов.
Во всех случаях лекарственный препарат подбирается индивидуально. При возникновении тахикардии после ингаляции аэрозоля дозу необходимо снизить. Возможными побочными эффектами стимуляции стимуляции бэта2-адренорецепторов являются мышечный тремор и снижение концентрации калия в сыворотке крови. В достаточно высоких дозах эти лекарственные препараты могут стимулировать бэта1адренорецепторы. Их можно назначать для приёма внутрь, подкожного введения, но ингаляционный путь введения более безопасный и эффективный.
Теофиллин. Несмотря на некоторые трудности в предсказании терапевтического эффекта этого лекарственного препарата, он до сих пор является одним из основных средств для лечения астматического статуса и острой дыхательной недостаточности, вызванной обострением хронического обструктивного заболевания лёгких. Указание на его относительно небольшой бронходилятирующий эффект, очевидно, правильно, но в сочетании с другими лекарственными препаратами это положительное действие возрастает. Его с успехом можно комбинировать с бэта-адреномиметиками, кортикостероидами, причём у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы применение бэта-адреномиметиков как одного из главных компонентов бронходилятирующей терапии часто оказывается невозможным. Важно соблюдать периодичность внутривенного введения лекарственного препарата и контролировать его концентрацию в сыворотке крови.
Холиноблокаторы. Бронходилятирующим эффектом обладают атропина сульфат, ипратропиума бромид, атровент, тровентол и другие. Эти лекарственные препараты являются м-холиноблокаторами, предупреждающими вагусные реакции. Они снимают стимуляцию парасимпатических нервов, приводящую к бронхоспазму. Указанные лекарственные препараты применяются при острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся общей вагусной реакцией (брадикардия, бронхорея, гиперсаливация). Ипратропиума бромид в форме аэрозоля может усиливать бронхолитический эффект других лекарственных препаратов, поэтому показан при тяжёлом течении бронхиальной астмы, резистентной к общепринятой терапии. Для ингаляций применяются атропина сульфат из расчёта 0,025—0,075 мг/кг массы тела (начало действия через 15—30 минут, продолжительность 3—5 часов), ипратропия бромид в виде раствора или дозированного аэрозоля из расчёта 0,02 мг/кг (начало действия через 3—30 минут после введения, продолжительность 3—6 часов).
Глюкокортикостероиды. Несмотря на то, что эффективность глюкокортикостероидов при многих состояниях не доказана, они продолжают широко применяться на практике для лечения многих острых состояний, в том числе острой дыхательной недостаточности различного генеза. Показаниями к назначению глюкокортикостероидов могут быть аллергические реакции, отёк гортани, аспирационный синдром, респираторный дистресс синдром взрослых и другие заболевания.
Глюкокортикостероиды применяются при обострениях бронхиальной астмы как внутривенно, так и в ингаляциях. При этом для ингаляций показаны только специальные кортикостероиды: будесонид, флунизолид, гемигидрат, триамцинолона ацетонид, беклометазона дипропионат и другие лекарственные препараты.
Бронхиальная астма является первично воспалительным процессом, а не заболеванием гладкой мускулатуры бронхов. Глюкокортикостероиды блокируют продукцию провоспалительных медиаторов и уменьшают чувствительность к медиаторам, усиливающим сосудистую проницаемость (брадикинин, гистамин). Терапия глюкокортикостероидами пациентов, страдающих обострениями бронхиальной астмы сопровождается тенденцией к восстановлению бэта-адренорецепторной чувствительности бронхов. Наиболее эффективен бетаметазон (целестон) – 3,75 мг бетаметазона эквивалентно действию 30 мг преднизолона и 120 мг гидрокортизона.

Антиоксиданты и антигипоксанты
Гипоксия и нарушения метаболизма при острой дыхательной недостаточности ведут к повышению в плазме крови уровня свободных радикалов и накоплению веществ, катализирующих и ускоряющих свободнорадикальное перекисное окисление липидов. Известно, что многие продукты последнего высокотоксичны, повреждают биологические мембраны, извращают метаболизм клеток, формируют стресс-реакцию и своеобразный порочный круг, поэтому в терапию острой дыхательной недостаточности необходимо включать комплекс антиоксидантных лекарственных препаратов разнонаправленного действия, улучшающих окислительно-восстановительные процессы на клеточном уровне и восстанавливающих защитно-приспособительные механизмы пациента. К таким лекарственным препаратам относятся токоферола ацетет (суточная доза до 600 мг); мультибионт – комплекс витаминов, содержащих водорастворимые формы токоферола и ретинола; аскорбиновая кислота (5 % раствор до 60 мл/сут). Используется олифен, оказывающий антигипоксантное и антиоксидантное действия. Этот лекарственный препарат вводится внутривенно капельно до 200—300 мг/сут. Он также оказывает дезагрегантное действие и даёт иммуностимулирующий эффект. В комплексную терапию целесообразно включать рибоксин, витамин В2, унитиол, 10 % раствор актовегина (10 мл на 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно).
При гипоксии следует уменьшать интенсивность обменных процессов, снижать потребность тканей в кислороде и энергии и, следовательно, создавать условия для лучшего использования даже малых количеств кислорода. С этой целью применяются лекарственные препараты нейровегетативной защиты и антигипоксанты (дроперидол, оксибутират натрия, мексамин, цитохром и другие).

Муколитические лекарственные препараты
Интубация трахеи нарушает нормальный процесс увлажнения воздушной смеси, что сопровождается высушиванием бронхиального секрета и ведёт к обструкции бронхов. Муколитические лекарственные препараты снижают вязкость бронхиального секрета, способствуют восстановлению мукоцилиарного клиренса и проходимости дыхательных путей. Закупорка бронхов слизистыми пробками характерна для пациентов, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями лёгких и астматическим статусом. В случаях присоединения инфекции изменяются характер мокроты и её свойства. При длительной интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких поддержание проходимости дыхательных путей является важное задачей лечения.
К наиболее активным муколитическим лекарственным препаратам относится ацетилцистеин (N-ацетил-L-цистеин), представляющий собой производное аминокислоты цистеина, содержащее Н-группы. Этот лекарственный препарат воздействует на мукополисахариды мокроты и снижает её вязкость. Вводится ингаляционно в виде аэрозоля или путём инсталляции через бронхоскоп. Для ингаляции применяется 2,5 мл 10 % раствора ацетилцистеина и 2,5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Смесь вводится с помощью небулайзера. Распылители (небулайзеры), входящие в комплект многих дыхательных аппаратов, создают аэрозоли с частицами диаметром 0,1—4 мкм, и лекарственный препарат при этом подаётся в воздушно-кислородной смеси с содержанием 40—50 % кислорода.
Для инсталляции готовится смесь: 2 мл 20 % раствора ацетилцистеина + 2 мл изотонического раствора натрия хлорида или натрия гидрокарбоната. Смесь вводится с помощью шприца. Назначается она непродолжительно, так как вызывает раздражение бронхов. Лекарственный препарат можно вводить внутривенно или принимать внутрь.

Стимуляторы дыхания
Показанием к применению стимуляторов дыхания служит угнетение дыхательного центра, вызванное действием наркотических веществ или общих анестетиков. Их не следует применять при лечении других форм дыхательной недостаточности – астматического статуса, хронических обструктивных заболеваний лёгких, гипоксической комы и обструкции верхних дыхательных путей.
Налоксон – наиболее безопасный лекарственный препарат, используемый при угнетении дыхания, вызванном эндогенными и экзогенными опиатами и опиоидными пептидами. Вводится внутривенно в дозе 0,4—2мг. Действие налоксона кратковременно. При отравлении наркотическими веществами лекарственный препарат после первой дозы вводится в виде продолжительной внутривенной инфузии.
Доксапрам показан для лечения послеоперационного угнетения дыхания. Лекарственный препарат вводится внутривенно со скоростью 1—3 мг/мин; высшая терапевтическая суточная доза 60 мг. Доксапрам может вызвать судороги, стимулировать высвобождение адреналина из надпочечников, всвязи с чем не рекомендуется пациентам с артериальной гипертензией.
Эуфиллин (теофиллин) обладает стимулирующим эффектом, усиливает сокращение диафрагмы. Он может быть использован для одномоментного введения при переводе пациентов на самостоятельное дыхание.

Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

В основе лечения острой дыхательной недостаточности лежит динамическое наблюдение параметров внешнего дыхания, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:
 Частые изменения положения тела;
 Возвышенное положение головы и грудной клетки;
 Физиотерапия на область грудной клетки;
 Частые глубокие вдохи и кашель.

Предупреждение и лечение инфекции:
 Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
 Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
 Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом.

Если показана искусственная вентиляция лёгких:
 Использование респираторов различной модификации;
 Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;
 Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
 Обеспечение минимального давленияв дыхательных путях во время вдоха;
 Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
 Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]