Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 90

Мозаика


Реанимация → Астматический статус

Автор: Makap | 14394 | 20 Окт 06| 1.5/2

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/odn.htm

Астматический статус – это тяжёлый приступ удушья, вызванный обострением бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы астматический статус отличается более тяжёлым течением течением, резистентностью к обычно применяемым пациентом терапией и возможностью летального исхода. Главной особенностью астматического статуса в настоящее время является не длительность приступа, а тяжесть состояния, то есть развитие тяжёлых физиологических нарушений – выраженной обструкции дыхательных путей, гипервоздушности лёгких, нарушений газообмена и гемодинамики.

Этиология
Среди основных причин астматического статуса выделяются контакт с аллергеном, инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), применение лекарственных препаратов, к которым у пациента имеется повышенная чувствительность; неадекватная терапия. Почти в половине случаев непосредственную причину астматического статуса установить не удаётся.
Патогенез
Гиперреактивность бронхиальной системы, вызванная аллергенами, сопровождается бронхоконстрикцией, отёком слизистой оболочки бронхиол, нарушением мукоцилиарного транспорта. При морфологическом исследовании выявляются эозинофильная инфильтрация слизистого и подслизистого слоёв, резкое утолщение гладкой мускулатуры бронхов, окружённых воспалительными клетками. Таким образом, обструкция бронхов, утолщение их мышечного слоя и воспаление стенок в сочетании с их отёком приводят к глубоким нарушениям отношения вентиляция/перфузия, гипоксемии. Значительную роль в патогенезе астматического статуса играет феномен «воздушной ловушки» или ауто-ПДКВ. Пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким секретом дыхательные пути. С каждым последующим вдохом возрастает функциональная остаточная ёмкость лёгких, что ведёт к острой лёгочной эмфиземе; выдох активизируется дополнительными мышечными усилиями. Несмотря на интенсификацию выдоха, остаточный объём в лёгких возрастает, повышаются уровни альвеолярного и внутриплеврального давления. Альвеолярное давление в конце выдоха достигает 10 см Н2О и более.
Гемодинамические расстройства при ауто-ПДКВ имеют сложный генез. Общепризнанный механизм – это снижение венозного возврата и диастолического наполнения предсердий и правого желудочка. Резкие перепады внутригрудного давления во время вдоха и выдоха ассоциируются со значительными колебаниями давлений наполнения, ударного объёма и артериального давления. Кроме того, снижение внутриплеврального давления во время вдоха ведёт к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого парадоксального пульса – значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха, достигающего при астматическом статусе 20 мм Hg и более. Газообмен прогрессивно ухудшается: возрастает РаСО2 и уменьшается РаО2.

Клиническая картина
Полный анамнез собрать, как правило, не удаётся. Большое значение имеет указание на наличие аллергена, применяющуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена глюкокортикостероидов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, профессиональные вредности и другие). Сведения об использовании до приступа бэта-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, которая требует ранней глюкокортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.
Внешние признаки. Астматический статус характеризуется тяжёлой одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Изменённый цвет кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной – и то и другое свидетельствует о тяжести состояния.
Дыхательная система. Характерно тахипноэ, частота дыхательных движений обычно более 30/мин. Выдох продолжительнее вдоха, и усилие, затрачиваемое пациентом во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и затрачивается большая работа на его осуществление.
Постепенно респираторные усилия пациента снижаются. Грудная клетка эмфизематозно расширена, поэтому её участие в дыхании ослабевает. При перкуссии – коробочный звук, границы лёгких расширены. При аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются разнотональные звуки, связанные с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировани процесса в лёгких образуются «немые зоны», что свидетельствует о бронхообструкции отдельных участков органа. В наиболее тяжёлых случаях дыхательные шумы над всей поверхностью лёгких могут не выслушиваться: «немое лёгкое» - тотальный бронхобструктивный синдром. Газы крови: РаО2 < 60 мм Hg, РаСО2 > 45 мм Hg, рН < 7,35.
Сердечно-сосудистая система. Характерны тахикардия, повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений более 110/мин. При прогрессировании этого процесса на фоне общей гипоксии – брадикардия и артериальная гипотензия. Частота дыхания более 25/мин, тахикардия более 110/мин, парадоксальный пульс – симптомы, свидетельствующие о тяжёлом состоянии пациента и требующие срочной госпитализации его в отделение интенсивной терапии.
Водно-электролитный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение её из-за тяжести состояния недостаточно. Объём циркулирующей крови очень редко бывает повышенным, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастает вязкость крови и гематокрит (до 0,5—0,6). Необходимо проведение целенаправленной гемодилюции. Общая дегидратация может быть выраженной и проявляться следующими симптомами: жаждой, сухостью языка, олигурией, снижением центрального венозного давления. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе пациентов на искусственную вентиляцию лёгких.
Центральная нервная система. По мере прогресирования гиперкапнии и гипоксии нарастают изменения со стороны центральной нервной системы. Вначале характерны воздуждение, психические нарушения, «дыхательная паника», связанные с чувством нехватки воздуха; в дальнейшем – раздражительность, спутанность сознания, заторможенность – вплоть до сопора и комы.

Дифференциальная диагностика
Ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью, можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы.
К ним относятся:
 Заболевания или состояния (воспаление, инородные тела, травма, отёк Квинке), вызывающие неполную обструкцию верхних дыхательных путей. Главный симптом этих состояний – инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
 Ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и другие);
 Обострение хронического бронхита и эмфиземы (при этом не исключается наличие тяжёлой формы астмы);
 Тромбоэмболия лёгочной артерии;
 Отёк лёгких.
Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса вследствие отёка слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы, развивающейся по типу острой левожелудочковой недостаточности, характерны влажные хрипы в базальных отделах лёгких и изменения электрокардиограммы. Пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании, служит одним из начальных признаков левожелудочковой недостаточности. В тех случаях, когда нет уверенности в диагнозе, следует провести пробное лечение глюкокортикостероидами или лекарственными препаратами, обладающими инотропным действием. Для сердечной недостаточности не характерно повышение тепмературы тела, инфекция дыхательных путей и появление инфицированной мокроты. Точные данные могут быть получены при измерении давления заклинивания лёгочной артерии. Однако наличие клинических симптомов астматического статуса позволяет правильно интерпретировать состояние. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о развитии пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон – о тяжёлой астме.
Следует помнить, что гиподиагностика астматического статуса может привести пациента к летальному исходу.

Интенсивная терапия
Обязательна оксигенотерапия, проводимая через носовые катетеры или через маску со скоростью 2—4 л/мин с FiO2 0,4—0,6. кислород необходимо подавать увлажнённым. Контроль адекватности проводимой кислородотерапии проводится с помощью пульсоксиметрии и исследования газового состава артериальной крови. При неэффективности консервативной терапии в качестве дополнительных мероприятий может потребоваться респираторная поддержка (ВИВЛ или ИВЛ). При затяжном течении астматического статуса, сопровождающемся дегидратацией показана инфузионная терапия.
Основное значение при астматическом статусе имеют бэта2-адреномиметики, вводимые посредством небулайзера. При рефрактерном течении астматического статуса эти лекарственные препараты необходимо назначать в виде внутривенных инфузий. При назначении лекарственных препаратов этой группы следует учитывать возможность развития тахифилаксии, наличие сопутствующих заболеваний сердца, синдрома «рикошета».
Сальбутамол. При его ингаляциях действие развивается быстро, эффект продолжается в течение 4 часов. Лекарственный препарат используется как для предупреждения, так и для купирования приступов бронхиальной астмы, в том числе при лечении астматического статуса. При ингаляции сальбутамола всасывается около 20 % введённой дозы, что может оказать действие на сердечно-сосудистую систему. Период полураспада в плазме – 3 часа. Лекарственный препарат можно использовать в инъекциях. Сальбутамол стимулирует также альфа2-адренорецепторы, способствует расширению периферичеких сосудов и снижению общего периферического сопротивления сосудов. Однако он может улучшать сердечный ритм, стимулируя альфа1-адренорецепторы, что неблагоприятно отражается на энергетических процессах в миокарде. Лекарственный препарат может провоцировать клинически значимую гипокалиемию вследствие перехода К+ в клетки.
При тяжёлой форме астматического статуса, когда бронхи становятся рефрактерными к бэта-адреномиметикам, лечение необходимо проводить более интенсивно. Рефрактерность развивается, как правило, через 36 часов от начала приступа и, возможно, обусловлена респираторным ацидозом. Применение лекарственных препаратов в виде аэрозолей (100—200 мкг сальбутамола) не достигает цели вследствие сужения бронхов. В этих случаях наиболее приемлемо использование сальбутамола с помощью распылителя, так как при этом лекарственный препарат поддаётся под давлением. Водится сначала 2,5—5 мг 0,1—0,2 % раствора в течение 3 минут, а затем повторно через 15 минут. Лекарственный препарат можно вводить внутримышечно или внутривенно, но более предпочтительно с помощью распылителя.
Внутривенное введение бэта2-адреномиметиков применяется лишь в том случае, если проводимая терапия не даёт эффекта. Противопоказаниями к внутривенному способу введения бэта2-адреномиметиков являются заболевания сердца, выраженная тахикардия, симптомы тахифилаксии и пожилой возраст. Осложнения: аритмии и острый инфаркт миокарда – возникают в результате повышения потребности в кислороде, не удовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость внутривенного (очень медленного!) введения сальбутамола 4 мкг/мин, при необходимости её можно постепенно увеличить до 10 мкг/мин. При возникновении тахикардии (ЧСС более 130 и более в минуту) введение бэта2-адреномиметиков необходимо прекратить. При инфузии адреномиметиков необходимо увеличить подачу кислорода, контролировать газовый состав крови и проводить кардиомониторное наблюдение.
Ипратропия бромид оказывает выраженное бронхолитическое, м-холиноблокирующее и спазмолитичесоке действия. Блокирует м-холинорецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева. Имея структурное сходство с молекулой ацетилхолина, он является конкурентным антагонистом последнего. Бронходилятирующий эффект развивается через 30 минут после ингаляции и достигает максимума через 1,5—2 часа. Имеет низкую биодоступность: для развития тахикардии (системный эффект) необходимо вдыхание около 500 доз! При астматическом статусе назначается в случаях неэффективности бэта2-адреномиметикив. Применяется в дозе 0,5—1 мг, преимущественно через небулайзер.
Теофиллин. Лекарственные препараты, содержащие теофиллин (эуфиллин, диафиллин), при астматическом статусе применяются в том случае, еслипервичная терапия (глюкокортикостероиды, бэта2-адреномиметики) не даёт эффекта.
Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым – сердечная недостаточность, хронические заболевания лёгких, печени и почек. На этом основании разаботаны схемы лечения лекарственными препаратами, содержащими теофиллин. Для расчёта используется правило: действие 1 мг теофиллина равнозначно 1,2 мг эуфиллина. При этом определяются так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначаются только в том случае, если в течение последних 24 часов лекарственные препараты, содержащие теофиллин не применялись или применялись в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе нагрузочная доза эуфиллина 3—6 мг/кг массы тела, она вводится в течение 20 минут внутривенно капельно. Такая доза повышает концентрацию теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.
Поддерживающие дозы эуфиллина назначаются лишь при рефрактерном течении астматического статуса. Его следует применять в случаях отсутствия ингаляционных бэта2-адреномиметиков. Необходимо у всех пациентов определять концентрацию теофиллина в крови.
Глюкокортикостероиды. Применение глюкокортикостероидных лекарственных препаратов в высоких дозах стало обязательной составной частью лечения астматического статуса. Положительное лечебное действие этих лекарственных препаратов связано с их противовоспалительными свойствами, а также со способностью повышать чувствительность организма к лекарственным препаратам бэта-адренергического действия. При астматическом статусе предпочтение необходимо отдавать внутривенному введению глюкокортикостероидов. Чаще всего назначается гидрокортизон в дозе 200 мг каждые 6 часов или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 часов и продолжается лечение этими лекарственными препаратами вплоть до полной ликвидации астматического статуса. Возможно назначение преднизолона в дозе 50 мг в сутки. Иногда применяются более высокие дозы. Астматический статус представляет собой более серьёзную опасность, чем введение высокой дозы глюкокортикостероидов. При этом не следует прекращать лечение эуфиллином и бэта-адреномиметиками. После выведения пациента из астматического статуса дозу глюкокортикостероидов можно уменьшить, внутривенное введение заменить пероральным. В каждый последующий день дозу необходимо уменшать на 5 мг вплоть до полной отмены.
Инфузионная терапия обычно применяется в небольшом объёме. При быстро разрешающемся астматическом статусе показания к инфузионной терапии могут отсутствовать. Этот вид терапии показан при затянувшемся приступе астматического статуса, сопровождающемся дегидратацией, иногда значительной. При этом необходимо обращать внимание на общие признаки дегидратации *сухость кожных покровов, языка, снижение диуреза, повышение гематокрита и так далее) и назначить инфузионные изотонические растворы электролитов и глюкозы для медленного внутривенного введения в объёме до 2-х и более литров в сутки. Цель инфузионной терапии – уменьшить вязкость крови и способствовать увлажнению дыхательных путей. Оптимальный показатель – гематокрит 30—40 %.

Признаки эффективности проводимой терапии
Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, а клинические данные ещё не являются подтверждением выхода пациента их астматического статуса. Субъективный фактор «стало легче дышать» – обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии и гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, пациент нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания: увеличиваются максимальная объёмная скорость выдоха, форсированная жизненная ёмкость лёгких и жизненная ёмкость лёгких.

Признаки прогрессирующего астматического статуса
Если проводимая терапия не даёт положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых зон», иногда в обоих лёгких отсутствуют дыхательные шумы. Значительно возрастает частота сердечных сокращений (до 160/мин), увеличивается давление парадоксального пульса более чем на 20 мм Hg, РаСО2 > 60 мм Hg, а РаО2 < 50 мм Hg. При осмотре пациента обращают на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение лёгких), олигопноэ, цианоз (несмотря на высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси), нарастающая заторможенность.

Вспомогательная вентиляция лёгких
ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной муксулатуры. Она проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок при сохранённомспонтанном дыхании пациента.

Неадекватная терапия
 В период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных лекарственных препаратов, так как они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода пациентов на искусственную вентиляцию лёгких. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении пациента могут быть использованы небольшие дозы дроперидола (2,5—5 мг).
 Внутривенное введение бэта2-адреномиметиков и лекарственных препаратов, содержащих теофиллин, необходимо проводить по строгим показаниям при контроле дозы и скорости введения.
 Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов является опасной процедурой, усиливающий бронхоспазм и гипоксию.
 Муколитики (ацетилхолин, трипсин, химотрипсин) во время астматического статуса могут усилить кашель и ухудшить состояние пациента. Применять эти лекарственные препараты при обострении бронхиальной астмы не рекомендуется.
 Введение недостаточных доз системных глюкокортикостероидов может явиться причиной затянувшегося приступа бронхиальной астмы.
 Физиотерапия на грудную клетку может привести к дальнейшему ухудшению состояния пациента.
 Введение больших объёмов жидкости у взрослых и детей старшего возраста может вызывать усиление дыхательной недостаточности.
 Не следует проводить ингаляции глюкокортикостероидов, применяемых для системного введения. Ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид и другие) применяются для поддерживающего лечения в межприступном периоде.
 Назначение антибиотиков без прямых показаний (сопуствующая пневмония или другая бактериальная инфекция, например синусит) не рекомендуется.
 Не следует применять MgSO4, так как его эффект не доказан.
 Не рекомендуется введение теофиллина, аминофиллина, эуфиллина одновременно с большими дозами ингаляционных бэта2-адреномиметиков. Это не даёт дополнительного улучшения, а риск побочных эффектов существенно возрастает.

Причины смерти пациентов с астматическим статусом
 Применение морфина, промедола и больших доз седативных лекарственных препаратов;
 Недостаточная терапия (например, отказ от назначения глюкокортикостероидов при прогрессировании процесса);
 Слишком массивная терапия (повышение доз адреномиметиков и теофиллина, необоснованный перевод пациента на искусственную вентиляцию лёгких);
 Нераспознанные (в том числе ятрогенные) осложнения: одно- или двусторонний пневмоторакс, нарастание ауто-ПДКВ при искусственной вентиляции лёгких и другие;
 Отсутствие современных респираторов;
 Отсутствие респираторного и гемодинамического мониторинга.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]