Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 91

Мозаика


Реанимация → Респираторный дистресс-синдром взрослых

Автор: Makap | 27936 | 20 Окт 06| 4.8/6

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/odn.htm

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – тяжёлая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью. Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на лёгкие, вызывая повреждение лёгочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в лёгких. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Этиология
Непосредственными и наиболее частыми причинами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляция кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).
Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.
Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома.

Патогенез
Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.
Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.
Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Патоморфологические изменения
Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны умеренные изменения в лёгких, соответствующие начальной стадии процесса: отёк лёгких вследствие повреждения эпителиального и эндотелиального слоёв клеток. Отмечается негомогенное плотное заполнение альвеолярных пространств геморрагической белковой жидкостью и присутствие лейкоцитов, макрофагов, фрагментов клеток, нитей фибрина, остатков сурфактанта, иногда гиалиновых мембран, внутрисосудистого фибрина. Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, развивающегося в течение нескольких дней после начала повреждения, характерны пролиферативные клеточные реакции с изменениями эпителия, утолщением стенки альвеол, инфильтрации. Вследствие трансформации белковой жидкости в альвеолах происходит интраальвеолярный фиброз.
Характерны масса лёгких более 1000 г («тяжёлое лёгкие»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиновых мембран, а в позднем периоде (хронический респираторный дистресс-синдром взрослых) – фиброз.

Клиническая картина
Признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых достигает пика в среднем через 24—48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.

Выделяются 4 стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:
 1-я стадия – повреждение (до 6 часов после стрессового воздействия). Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются;
 2-я стадия – мнимое благополучие (6—12 часов после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых – одышка; затем появляется тахикардия, снижается РаО2, возникают сухие хрипы в лёгких, жёсткое дыхание. На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких.
 3-я стадия – дыхательная недостаточность (12—24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он ме не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение скрдечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких..
 4-я стадия – терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отёк лёгких.

Диагностика
В связи с отсутствием чувствительных маркёров лёгочного эпителиального и эндотелиального повреждения диагноз острого респираторного дистресс-синдрома взрослых ставится на основании комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных.
Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксеми, во многих случаях гипокапния. При прогрессировании синдрома РаО2 < 50 мм Hg, несмотря на оксигенотерапию (FiО2 > 0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния.
Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмма вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечёткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности лёгочной ткани и значительного усиления лёгочного рисунка; в дальнейшем – усиление мелкоклеточной пятнистости по всему лёгочному полю, но с преобладанием её по периферии. Снижается прозрачность лёгочной ткани, и это распространяется на большие участки лёгких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно дифференцировать некардиогенный отёк лёгких от кардиогенного.

Признаки, которые помогают распознать характер лёгочного отёка:
 при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых на рентгенограммах размер сердечно- сосудистого силуэта обычно нормальный (иногда при затемнении лёгочных полей тень сердца трудно отличить от окружающей лёгочной ткани, диафрагма теряет чёткость контуров и сливается с затемнёнными участками лёгочных полей);
 у пациентов страдающих острым респираторным дистресс-синдромом взрослых обычно наблюдается нечёткое очаговое распределение лёгочного отёка, больше по периферии лёгких. Для кардиогенног отёка лёгких характерно наличие «крыла летучей мыши»;
 плевральные выпоты при кардиогенном отёке лёгких встречаются чаще, чем при некардиогенном.
Гемодинамические параметры. Для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома взрослых большое значение имеет информация, получаемая при измерении давления в системе лёгочной артерии. При исследовании катетером Свана-Ганца давление заклинивания лёгочной артерии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых остаётся нормальным или почти нормальным. Это важная информация, так как повышение давления заклинивания лёгочной артерии свидетельствует о повышенном давлении наполнения левого желудочка – проба кардиогенного отёка лёгких. Низкое или нормальное давление заклинивания лёгочной артерии является убедительным доказательством того, что отёк возник в результате повышенной сосудистой проницаемости (при условии, что терапия мочегонными лекарственными препаратами не проводилась). Если же пациент получал предварительно мочегонные лекарственные препараты, то низкий уровень давления заклинивания лёгочной артерии может быть ложным. Во всех случаях необходимо учитывать величину коллоидно-осмотического давления плазмы, поскольку даже при нормальном или умеренно повышенном давлении заклинивания лёгочной артерии, но низко коллоидно-осмотическом давлении может возникать отёк лёгких, зависящий от снижения разности коллоидно-осмотическое давление — давление заклинивания лёгочной артерии. Таким образом, имеются определённые трудности дифферениальной диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения разности коллоидно-осмотическое давление — давление заклинивания лёгочной артерии. Все эти факторы приводят к отёку лёгких, причину которого необходимо установить. Измерение только центрального венозного давления не даёт подобной информации, поскольку функции правого и левого желудочков могут значительно различаться по выполняемой работе и давлению наполнения.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых
Основные цели терапии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:
 поддержание адекватного транспорта кислорода;
 уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции;
 профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное).
При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых катетеризация лёгочной артерии является важной диагностической манипуляцией, позволяющей в процессе лечения дать оценку давления заклинивания лёгочной артерии, уровня кислорода, провести выбор величины положительного давления в конце выдоха и баланса жидкости в организме.
Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путём улучшения лёгочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспортов кислорода.
Респираторная поддержку необходимо проводить у всех пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом лёгких при первых же признаках дыхательной недостаточности. Необходимо подчеркнуть важность ранней вспомогательной вентиляции, поскольку длительная дисфункция лёгких не обеспечивает потребностей тканей в кислороде, что приводит к клеточной смерти и полиорганной недостаточности. Если масочный способ вспомогательной искусственной вентиляции лёгких не даёт положительного результата, следует провести интубацию трахеи. Решающую роль играет выбор режима вспомогательной искусственной вентиляции лёгких. В некоторых случаях отказ от применения традиционной искусственной вентиляции лёгких даёт больший эффект. Сразу же после интубации трахеи респиратор необходимо установить в режим вспомогательной искусственной вентиляции лёгких при сохранённм самостоятельном дыхании. Наиболее целесообразным считается режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP). Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и дыхательного объёма (8—12 мл/кг массы тела пациента). Нет доказательств, что режимы высокочастотной искусственной вентиляции лёгких могут улучшить результаты лечения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых.
Режим положительного давления в конце выдоха – наиболее эффективный способ поддержания адекватного насыщения организмом кислородом у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых. Этот метод улучшает насыщение крови кислородом, способствует повышению функциональной остаточной ёмкости лёгких и восстановлению спавшихся альвеол. Однако положительное давление в конце выдоха может оказывать и вредное влияние на состояние сердечной функции, так как при этом уменьшается венозный возврат. Однако вопрос об оптимальном уровне положительного давления в конце выдоха является ещё спорным. Уровень положительного давления в конце выдоха устанавливается постепенно, с последовательными измерениями функционального состояния сердца, FiO2 и SaO2, стараясь обеспечить меньший FiO2 (следовательно, меньшее влияние токсичности кислорода) при удовлетворительном уровне кислородного насыщения крови. Режим положительного давления в конце выдоха следует начинать, когда FiO2 > 0.5, чтобы поддержать РаО2 > 55 мм Hg. Начальный уровень положительного давленя в конце выдоха необходимо устанавливать между 3 и 5 см Н2О, пока РаО2 не достигнет показателя более 55 мм Hg с FiO2 0,5. никогда нельзя резко прекращать применение положительного давления в конце выдоха, поскольку это может вызвать значительное снижение РаО2. несмотря на то, что применение положительного давления в конце выдоха улучшает насыщение крови кислородом, нет доказательств того, что он уменьшает структурные нарушения в лёгких и статистически влияет на смертность при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых.
При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых нужно обращать внимание как на показатели газового состава крови, так и на гемодинамику. Поддержание адекватного транспорта кислорода требует постоянного контроля параметров гемодинамики. Снижение сердечного выброса обусловливает необходимость обязательного применения средств инотропной поддержки. При этом используются симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (до 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение лёгочных вен и повышает давление заклинивания лёгочной артерии. Вазоплегические лекарственные препараты при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны. Величины доставки и потребления кислорода – важные критерии в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Доставку (норма 110 мл/м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.
Уменьшение отёка лёгких. Наилучший метод управления блансом жидкости достигается при динамическом контроле за давлением заклинивания лёгочной артерии. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых сопровождается снижением коллоидно-осмотического давления плазмы крови в связи с повышенной проницаемостью сосудов. однако попытки применения больших доз альбумина не дали обнадёживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулируется в интерстициальном пространстве. Тем не менее, при снижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в сутки). Для этой же цели используются гетерогенные коллоидные растворы (например, HAES-стерил по 150 мл/сут). Назначаются также лекарственные препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс, трентал).
Растворы, обладающие большой вязкостью при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны. Трансфузии концентрированных эритроцитов могут снижать сердечный выброс и увеличивать внутрилёгочный шунт. Мочегонные лекарственные препараты при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых обычно не применяются. Однако, динамическое определение давления заклинивания лёгочной артерии, сердечного выброса и коллоидно-осмотического давления плазмы крови на разных этапах лечения может изменить первоначальную программу лечения. При нарастании давления заклинивания лёгочной артерии показаны салуретики. Известно, что назначение фуросемида при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых способствует улучшению газообмена без усиления диуреза. Возможный эффект – увеличение лёгочного кровотока в вентилируемых участках лёгкого.
Профилактика и лечение инфекций. Если острый респираторный дистресс-синдром взрослых возник в результате сепсиса или системной воспалительной реакции, применяются все методы лечения, включая массивную антибактериальную терапию. Важно не допустить развития новых инфекционных осложнений: нозокомиальной пневмонии и других суперинфекций, значительно ухудшающих результаты лечения.
Парэнтаральное и энтеральное питания. Последствия некорригируемой белково-энергетической недостаточности хорошо известны. Наиболее частые осложнения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых – инфекционная назокомиальная пневмония, уроинфекция и другие, формирование синдрома полиорганной дисфункции, увеличение времени респираторной поддержки. При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых обычно требуется высокий уровень энергетического и белкового обеспечения, превышающий базисную потребность в энергии и белке. Используются современные адаптированные к изменениям обмена растворы для внутривенного введения (аминоплазмаль, вамин и другие) и энтерального зондового кормления пациентов.
Дополнительная терапия. В настоящее время в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых применяется много новых технологий, однако они чаще всего дают спорные результаты. Как уже было упомянуто, недостаток сурфактанта – критический компонент этого синдрома. Ингаляции лекарственных препаратов, обладающих свойствами сурфактанта, эффективны при респираторном синдроме новорождённых. Предварительные сведения об этой форме терапии у взрослых свидетельствуют о положительном результате. Для лечения используются пентоксифиллин, ингибиторы фактора некроза опухоли и фосфодиэстеразы. Применяются также перфторуглеродистые соединения (перфторан) для улучшения кислородного снабжения ткани лёгкого при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Имеются сообщения о положительных эффектах ингаляции NO. Ранее широко использовались глюкокортикостероиды и простагландины Е1, однако нет прямых доказательств того, что эти лекарственные препараты улучшают лёгочную податливость (растяжимость), уменьшают внутрилёгочные шунты и способствуют снижению летальности.

Осложнения
В процессе лечения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых важно учитывать возможность осложнений: баротравмы лёгких, бактериальной пневмонии, левожелудочковой недостаточности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Баротравма лёгких (клинические симптомы: пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема) – частое осложнение при проведении искусственной вентиляции лёгких у пациентов с респиратоным дистресс-синдромом взрослых. Высокий риск баротравмы обусловлен значительным снижением податливости лёгких. Этот риск особенно велик при показателе податливости лёгких менее 20 см Н2О. Скорее всего, баротравма обусловлена перерастяжением отдельных альвеол, что коррелирует с высоким пиковым давлением вдоха. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, и надёжным контролем служит гемодинамический мониторинг, включая давление заклинивания лёгочной артерии. При грамотрицательном сепсисе, панкреатите и других этиологических факторах респираторного синдрома развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, характеризующийся полиорганной недостаточностью и возможностью желудочно-кишечных и лёгочных кровотечений. В связи с этим при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых необходим динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногена, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени.

Прогноз
Статистически не было доказано преимущество какой-либо методики лечения в уменьшении показателя смертности при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Частота летальных исходов возрастает , если в процесс вовлечены другие органы. Смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых в большей степени зависит от наличия полиорганной недостаточности и в меньшей – от лёгочной дисфункции. После перенесённого отсрого респираторного дистресс-синдрома взрослых, как это ни удивительно, лёгкие могут восстановить почти нормальную функцию. Однако в исходе этого синдрома могут развиваться состояния, требующие длительного респираторного лечения.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]