Кардиогенный шок - Реанимация - Библиотека - Московское Медицинское Училище №2 им. Клары Цеткин
Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 86

Мозаика


Реанимация → Кардиогенный шок

Автор: Makap | 18203 | 20 Окт 06| 4.5/4

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/shok.htm

Кардиогенный шок – состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

Этиология

Основные причины развития кардиогенного шока:
 Миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите;
 Разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите;
 Миокардит;
 Отторжение после трансплантации сердца;
 Разрыв или тромбоз протеза клапана;
 Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса;
 Острый инфаркт миокарда.

Главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда. Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при остром инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности. Это обычно происходит в первые часы возникновения острого инфаркта миокарда. Все усилия, направленные на лечение пациентов с кардиогенным шоком, нередко оказываются неэффективными.
Некоторые авторы считают, что применение стрептокиназы и других фибринолитических лекарственных препаратов, а также баллонной ангиопластики в первые 4 часа развития острого инфаркта миокарда существенно улучшают прогноз.
Диагноз ″кардиогенный шок″ ставится при наличии гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg или на 30 мм Hg ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания. Если доступен инвазивный мониторинг, то диагноз ставится при систолическом артериальном давлении ниже 90 мм Hg, лёгочном капиллярном давлении выше 18 мм Hg, сердечном индексе менее 1,8 л/минуту/м², индексе системного сосудистого сопротивления более 2000 дин/(с•см—5)/м², артериовенозной разнице содержания кислорода более 5,5 мл/дл (указанные значения в литературе варьируют).

Патогенез
В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Гипотензия, развивающаяся из-за некроза значительной массы миокарда, может привести к гипоперфузии оставшегося жизнеспособным миокарда и ещё большему ухудшению функций желудочков. Для развития кардиогенного шока достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка. Такие компенсаторные механизмы, как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, способствуют увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке Na+ и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение малого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Возникают сердечные аритмии, которые в большей степени уменьшают производительность сердца и могут привести к смерти. В результате развивается синдром полиорганной недостаточности.

Клиническая картина
Клиническая картина при кардиогенном шоке типична: заострённые черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком, холодные, покрытые липким потом кожные покровы; адинамия; пациент практически не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. Артериальное давление нередко ниже 90 мм Hg, но у пациентов с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут проявляться и при нормальных цифрах систолического артериального давления (95—120 мм Hg). Пульсовое давление 20—25 мм Hg и ниже. Симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл/час и менее. К признакам шока относится метаболический ацидоз.
Исходя из особенностей возникновения шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяются следующие его формы: рефлекторный, истинный кардиогенный, ареактивный, аритмический.

Рефлекторный кардиогенный шок

Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при остром инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия – значительное сокращение минутного объёма сердца, снижение артериального давления (до 90—100 мм Hg), уменьшение общего периферического сопротивления сосудов.
У пациентов с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудосуживающих лекарственных препаратов (симпатомиметиков). Для обезболивания применяются наркотические анальгетики и нейролептаналгезия. Из симпатомиметиков чаще всего используются 1% раствор мезатона (0,3—1 мл) или 0,2% раствор норадреналина (2—4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы методом титрования или вводится 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Для того чтобы увеличить приток крови к сердцу, следует приподнять ноги пациента на 15—20˚. Проводится оксигенотерапия через носовой катетер или маску.
Для повышения объёма циркулирующей крови, притока крови к сердцу, давления наполнения левого желудочка, сердечного выброса и ликвидации артериальной гипотензии показано введение кровезаменителей. Предпочтительно использование реополиглюкина (200-400 мл со скоростью 20 мл/минуту). Он улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию. Показана тромболитическая терапия.

Истинный кардиогенный шок

В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение минутного объёма сердца не компенсируется повышением общего периферического сопротивления сосудов, что приводит к снижению артериального давления. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg, у пациентов с артериальной гипертензией ниже 100 мм Hg; пульсовое давление менее 20 мм Hg. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развиваются олигурия, анурия.
При этой форме кардиогенного шока уже в первые часы от начала острого инфаркта миокарда проводится обезболивающая и тромболитическая терапия, применяются лекарственные препараты, оказывающие положительное инотропное действие (в первую очередь катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает на миокард преимущественно инотропное, а в высоких дозах – сосудосуживающее действия. Вводится лекарственный препарат внутривенно капельно по 1—2 мг (0,5—1 мл 0,2% раствора) в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня артериального давления (среднее артериальное давление 80—90 мм Hg) и ритма сердца. Артериальное давление нельзя поднимать выше 110—115 мм Hg (у пациентов с предшествующей стойкой и высокой гипертензией – 130—140 мм Hg). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/минуту. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким общим периферическим сопротивлением сосудов.
При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Вводится он внутривенно капельно со скоростью 2—10 мкг/кг/мин под мониторным контролем, так как он может вызвать аритмию. Допамин разводится из расчёта 25 мг на 125 мл или 200 мг на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, то есть в 1 мл последнего будет 200 или 500 мкг допамина. Начальная скорость введения 1—5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).
У пациентов с не очень выраженной гипотензией может быть полезен добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обычных дозах (2,5—10 мкг/кг/мин) минимальное положительное инотропное и периферическое сосудосуживающее действия. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта, и необходимо применять тогда, когда нежелательно положительное хронотропное действие (мало влияет на частоту сердечных сокращений). Начальная скорость внутривенного введения 2,5 мкг/кг/мин. Вводится лекарственный препарат каждые 15—30 минут, максимальная скорость инфузии 10—15 мкг/кг/мин.
Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у пациентов с инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано и применение глюкокортикостероидов. При безуспешности медикаментозной терапии ″истинного″ кардиогенного шока необходимо проводить контрпульсацию. Важный метод лечения этого вида шока – восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминарная ангиопластика).

Ареактивный кардиогенный шок

О развитии этой формы кардиогенного шока можно говорить в том случае, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в течение 15—20 минут не вызывает повышения артериального давления. В настоящее время не удаётся достаточно эффективно лечить пациентов в шоковом состоянии, что обусловливает их высокую смертность.

Аритмический шок

В этих случаях отмечается чёткая связь падения артериального давления и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.
В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого пациента. Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Он вводится внутривенно в первоначальной дозе 100—120 мг (5—6 мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 2—4 мг/минуту. При необходимости показано повторное струйное введение 60—100 мг лидокаина. Эту же дозу лекарственного препарата можно вводить при рецидиве экстрасистолии. Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путём стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лекарственный препарат оказывает очень слабое отрицательное инотропное действие, при этом артериальное давление и сердечный выброс существенно не изменяются. Суточная доза лекарственного препарата не более 2—3 г (у пациентов старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функций печени дозу лидокаина необходимо уменьшить вдвое).
При неэффективности лидокаина можно применять новокаинамид до 1 г под контролем электрокардиографии и артериального давления после каждых 100 г (1 мл 10% раствора) или β-адреноблокаторов (индерал из расчёта 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.
В последнее время считается, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений – гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К+ менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль KCl нужно растворить в 50—100 мл раствора глюкозы и ввести внутривенно капельно в течение 30 минут. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня К+ в плазме 4—4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии.
При гипомагнезиемии (уровень Mg2+ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1—2 г MgSO4 необходимо развести в 50—100 мл 0,9% раствора NaCl и вводить в течение 50—60 минут, затем – от 0,5 до 1 г каждый час до 24 часов. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени гипомагнезиемии. Введение раствора MgSO4 безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий.
Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда – внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Он применяется в остром периоде заболевания. Лазерное облучение крови создаёт анальгетический эффект, уменьшает число желудочковых экстрасистол более чем на 90% и приводит к быстрой положительной динамике на электрокардиограмме.

Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков. При длительной желудочковой тахикардии применяются лекарственный препараты, дающие мембранный эффект. Лекарственным препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, необходимо провести электроимпульсную терапию.

Фибрилляция (мерцание) желудочков
Для прекращения фибрилляции (мерцания) желудочков необходимо провести немедленную электродефибрилляцию. Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда необходима адекватная вентиляция кислородом. Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта разряд необходимо увеличивать каждый раз на 50 Дж.

Желудочковые экстрасистолии
Желудочковые экстрасистолии могут угрожать жизни пациента, так как способны переходить в мерцание и трепетание желудочков. Существует большая опасность развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков при выявлении одного или нескольких критериев: частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 минуту; политопные экстрасистолы; групповые желудочковые экстрасистолы; ранние желудочковые экстрасистолы типа ″R″ на ″T″.
Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и других желудочковых аритмиях. Лекарственный препарат начинает действовать быстро, и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15—20 минут после его введения). Для быстрого достижения эффекта лекарственный препарат вводится внутривенно болюсно из расчёта 1 мг/кг массы тала. Для поддержания эффекта проводится постоянная инфузия лидокаина из расчёта 2—4 мг/минуту. Если аритмия сохраняется, то через 10 минут после введения первого болюса вводится второй в дозе 0,5 мг/кг. При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина необходимо уменьшить вдвое. Эффект наступает через 72—96 часов. Общая доза лидокаина до 2 г/сут.

Синусовая брадикардия
Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов. Лечение синусовой брадикардии показано в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на её фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используется атропин (внутривенно в дозе 0,4—0,6 мг). Если пульс менее 60 ударов в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но нужно помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков. При стойкой брадикардии (менее 40 ударов в минуту), латентной к введению атропина, показана электрическая стимуляция сердца. Временная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного сердечного выброса. Наиболее эффективна у таких пациентов трансвенозная электрокардиостимуляция.

Нарушения проводимости
Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1-й—2-й день болезни. Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел кровоснабжается правой коронарной артерией. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электрокардиостимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда.
Наиболее опасные нарушения проводимости сердца:
 Блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобиц-I (атриовентрикулярная блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла. В редких случаях блокада Мобиц-I может прогрессировать до полной блокады сердца. Атриовентрикулярная блокада типа Мобиц-II имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчинённый водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный. В этом случае показана имплантация кардиостимулятора;
 Атриовентрикулярная блокада III степени происходит в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная атриовентрикулярная блокада представляет значительную опасность для жизни пациента. Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи—Адамса—Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной атриовентрикулярной блокады к полной. Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия головного мозга или проявляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При атриовентрикулярной блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция;
 Пароксизмальная и предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий срочной кардиоверсией или электростимуляцией предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсия проводится одиночным импульсом постоянного тока (разряд 200 Дж или менее).

Лечение
Основная цель лечения – поддержание сердечного выброса на уровне, обеспечивающем основные потребности организма, и снижение риска потерь ишемизированного миокарда.

Условно лечение кардиогенного шока можно разделить на:
 основные поддерживающие мероприятия (обезболивание, искусственная оксигенация и (или) вентиляция, седация, устранение аритмий, метаболического ацидоза и (или) гиповолемии),
 фармакотерапию (инотропные и вазопрессорные лекарственные препараты, вазодилататоры, диуретики, ацетилсалициловая кислота, гепаринизация),
 механическую поддержку кровообращения (электрокардиостимуляция, внутриаортальная баллонная контрпульсация, при неэффективности последнего – вспомогательные устройства, замещающие сниженную функцию желудочка – центробежные насосы, искусственное кровообращение и искусственные желудочки),
 реперфузию коронарных артерий (тромболизис, механическая реперфузия – чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика),
 оперативные вмешательства (хирургическая реваскуляризация миокарда).
Несмотря на такие значительные достижения в лечении заболеваний сердца, как тромболитическая терапия, методы частичного или полного искусственного кровообращения и трансплантация сердца, летальность при кардиогенном шоке остаётся очень высокой – от 30 до 90%.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]