Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 91

Мозаика


Реанимация → Гиповолемический шок

Автор: Makap | 37931 | 20 Окт 06| 4.5/18

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/shok.htm

Среди различных типов шока наиболее распространён гиповолемический шок. Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный объём циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и минутного объёма сердца.
Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.
Среди причин гиповолемического шока роль плазмо- и кровопотери при травмах, оперативных вмешательствах и ожогах в его развитии выявляются достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения, скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите, секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и так далее.

Патофизиологические изменения
Большая часть последовательных повреждений при гиповолемическом шоке связана со снижением эффективной перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжёлым метаболическим нарушениям.

В развитии гиповолемического шока выделяются следующие фазы:
 дефицит объёма циркулирующей крови,
 стимуляция симпатико-адреналовой системы,
 собственно шок.

Гемодинамика
В результате симпатикоадренергической реакции происходит сужение кровеносных сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и частота сердечных сокращений повышаются, происходит мобилизация крови из лёгких, открываются артериовенозные шунты. Объём внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе гиповолемический шок может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным артериальным давлением, тахикардией и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком.
При продолжающемся кровотечении снижается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса возрастает общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен кровообращения сопровождается синдромом полиорганной недостаточности.
Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определённой последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, лёгкие, сердце, мозг.
При продолжающейся кровопотере артериальное давление становится ниже 100 мм Hg, а пульс 100 или более в минуту. Отношение частоты сердечных сокращений к систолическому артериальному давлению (шоковый индекс) выше 1. это состояние (холодные кожные покровы, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или декомпенсированный шок.
Реологические нарушения.
Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свёртыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из повреждённых клеток субстанций, активирующих свёртывание крови, способствуют возникновению коагулопатии потребления, то есть расходу определённых компонентов свёртывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови.

Транспорт кислорода.
При гиповолемическом шоке стимулируется анаэробный метаболизм, приводящий к ацидозу. Дефицит глобулярного объёма сопровождается соответствующим снижением содержания кислорода в крови. При относительно умеренной кровопотере доставка кислорода к тканям поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение сердечного выброса при значительной кровопотере и шоке ведёт к резкому уменьшению доставке кислорода к тканям.
При кровопотере до 10% объёма циркулирующей крови и 30% глобулярного объёма сердечного индекса колеблется в нормальных пределах и доставка кислорода к тканям не нарушена. При кровопотере до 25% и дефиците глобулярного объёма до 40% сердечного индекса возрастает до 5,3 л/(мин•м2), работа левого желудочка увеличивается до 13,2 (кг•м)/мин, благодаря чему доставка кислорода к тканям фактически не нарушается. Снижение доставки кислорода к тканям до 400—475 мл(мин•м2) наступает при более значительной кровопотере – более 30% объёма циркулирующей крови и дефиците глобулярного объёма более 50%. При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, сердечный индекс и работа левого желудочка снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода к тканям снижен до 230—137 мл/(мин•м2), то есть в 3—4 раза по сравнению с нормой [520—720 мл/(мин•м2)].
Потребление кислорода тканями не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Потребление кислорода тканями, сниженное во время шока, закономерно возрастает при успешном лечении в постшоковом периоде. При этом сверхнормальные значения потребления кислорода тканями отражают нормальную физиологическую реакцию, направленную на ликвидацию кислородной задолженности тканям.

Транспорт кислорода при гиповолемическом шоке:
 насыщение кислорода кровью и парциальное давление кислорода в крови снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких,
 содержание кислорода в крови снижено в результате уменьшения глобулярного объёма, снижения насыщения кислорода кровью и парциального давления кислорода в крови,
 доставка кислорода к тканям снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип,
 потребление кислорода тканями снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип,
 потребление кислорода тканями, как правило, снижено,
 уровень лактата крови повышен.

Полиорганная недостаточность

Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью утрачивают свои гомеостатические функции.
При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут активировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в лёгких развивается по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций центральной нервной системы вплоть до комы.

Полиорганная недостаточность при гиповолемическом шоке:
 почки – олигурия → анурия,
 кишечник – паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь,
 печень – некрозы, снижение функций,
 сердце – нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда,
 лёгкие – нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых,
 головной мозг – затемнение сознания, кома.

Клинические критерии шока:
 частый малый пульс,
 снижение систолического артериального давления,
 снижение центрального венозного давления,
 холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,
 замедленный кровоток в ногтевом ложе,
 температурный градиент более 3°С,
 олигурия.
Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. Артериальное давление может оставаться достаточно долго нормальным, например, при медленном снижении объёма циркулирующей крови. Вазоконстрикция кожных покровов обычно протекает без видимого цианоза.
Сердечный выброс не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная вазоконстрикция нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса.
Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в критериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта сказываются собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма, то есть то конечное звено, которое определяет тяжесть последствий неадекватной тканевой перфузии.

Клиническая картина
Клиническая картина в большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких.
Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Аллговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-х степенной классификацией (американская коллегия хирургов):
I. Потеря 15% объёма циркулирующей крови. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У пациента, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 ударов в минуту, возникающее при вставании.
II. Потеря от 20 до 25% объёма циркулирующей крови. Основной симптом – ортостатическая гипотензия. В положении лёжа артериальное давление обычно сохранено, но может быть несколько снижено. Это состояние при продолжающемся кровотечении может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое артериальное давление более 100 мм Hg, частота пульса 100—110 в минуту, шоковый индекс не более 1.
III. Потеря от 30 до 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом "бледного пятна", частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лёжа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического артериального давления ниже 100 мм Hg и учащение пульса более 100 ударов в минуту. Шоковый индекс больше 1.
IV. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует тяжёлой и декомпенсированной форме: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение артериального давления, сердечного выброса. Шоковый индекс более 1,5. Анурия.
Потеря более 40% объёма циркулирующей крови потенциально опасна для жизни.

Лечение

Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода.
Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от:
 недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения;
 низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.
Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.

Программа интенсивного лечения гиповолемического шока:
 быстрое восстановление внутрисосудистого объёма;
 улучшение функции сердечно-сосудистой системы;
 восстановление объёма циркулирующих эритроцитов;
 коррекция дефицита жидкости;
 коррекция нарушенных систем гомеостаза.
Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объёма наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы: декстран и крахмал, обладающие выраженным гемодинамическим противошоковым действием. Коллоидные растворы значительно быстрее, чем кристаллоидные, восстанавливают объём циркулирующей крови и таким образом обеспечивают достаточный приток крови к сердцу. Доказано, что сердечный выброс повышается быстрее в тех случаях, когда первично проводится инфузия коллоидных растворов, оказывающих объёмозамещающее и реологическое действие. По сравнению с цельной кровью и эритроцитарной массой в первичном возмещении объёма эти лекарственные препараты имеют несомненное преимущество.
Даже при сниженном содержании кислорода в артериальной крови возросший сердечный выброс может обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям. При первичном возмещении коллоидные растворы комбинируются с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na+ и Cl–. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9% раствор NaCl) необходимы для коррекции интерстициального объёма. Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием пациента. При тяжёлой форме шока показано струйное введение растворов.
Показания к гемотрансфузии необходимо определять очень строго. Это особенно важно в свете последних данных об иммунодепрессивных состояниях. Несмотря на все имеющиеся ограничения к гемотрансфузии, показанием к её назначению служит значительное уменьшение уровня гемоглобина. Этот уровень может быть равен 80 г/л, но до недавнего времени показанием к гемотрансфузии считался показатель гемоглобина в крови ниже 100 г/л. Не оспаривая в целом эти положения, заметим, что наиболее достоверным обоснованием тактики является показатель транспорта кислорода, особенно его потребление тканями. Полагаем, что старое правило – чем больше кровопотеря, тем больше показаний к гемотрансфузии – пока ещё остаётся в силе. Не вызывает сомнения, что кровопотеря, равная 50% объёма циркулирующей крови, требует обязательного возмещения части её препаратами крови – эритроцитарной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а нужно использовать плазму или растворы альбумина.

Критерии инфузионной терапии:
 Восстановление адекватного сердечного выброса: сердечный индекс – 2,5—3,5л/(мин•м2) или выше, систолическое артериальное давление не ниже 100 мм Hg, частота сердечных сокращений 100 в минуту или менее, давление наполнения левого желудочка (давление заклинивания лёгочной артерии) 12—16 мм Hg, общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов 1200—2500 дин/(с•см2/м2). При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объёма, показаны симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин или допамин. Наиболее приемлемый метод оценки показателей центральной гемодинамики – бескровный динамический контроль (мониторинг аппаратом ″Реодин″).
 Динамический контроль (мониторинг распределения жидкости в водных секторах) значительно облегчает лечение гиповолемического шока. Работа монитора основана на принципе импедансометрии зондирующими токами определённой частоты. Сопротивление тканей изменяется в зависимости от их наполнения жидкостью. Этот метод позволяет определить объёмы общей вне- и внутриклеточной, интерстициальной и сосудистой жидкостей в сравнении с должной величиной и представить их в виде таблицы, тренда или диаграммы. При снижении давления наполнения левого желудочка и давления заклинивания лёгочной артерии, низком сердечном выбросе и дефиците объёма циркулирующей крови показана инфузия коллоидных соединений, восстанавливающая венозный приток к сердцу и сердечный выброс. При дефиците общей жидкости и интерстициального сектора показана инфузия кристаллоидных растворов. Избыточное введение солесодержащих растворов сопровождается увеличением объёма интерстициального сектора и в то же время внутрисосудистый объём часто бывает сниженным. В этих случаях необходимо ограничить применение растворов NaCl и провести инфузии растворов крахмала или декстранов с молекулярной массой 60 000 — 70 000 Д. при полном восстановлении объёма циркулирующей крови, но сниженном сердечном выбросе показана дополнительная инотропная поддержка. При значительной кровопотере необходимо прибегнуть к трансфузии крови, плазмы или альбумина.
 Почасовой диурез необходимо держать на уровне 40—50 мл/ час. На фоне достаточного восполнения жидкости для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или допамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий ренальное кровообращение и способствующий профилактике почечной недостаточности.
 Динамический контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния. Эти показатели необходимы для расчётов транспорта кислорода на всех этапах лечения. В норме индекс доставки кислорода к тканям равен 520—720 мл/(мин•м2). Для измерения потребления кислорода тканями необходимо знать содержание кислорода не только в артериальной, но и в смешанной венозной крови. Увеличение дефицита оснований может указывать на избыток молочной кислоты, являющийся показателем анаэробного обмена.
 Прочие показатели гомеостаза. Важно поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови на уровне 20—25 мм Hg, осмолярность плазмы в диапазоне 280—300 мосмоль/л, уровень альбуминов и общего белка 37—50г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л, степень гемодилюции 27—35%, контролировать состояние свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.
У взрослого мужчины объём циркулирующей крови определяется по формуле: 70 • масса тела (кг); у женщин: 65 • масса тела (кг). У тучных и пожилых людей объём циркулирующей крови примерно на 5 мл/кг ниже указанных величин. Объём циркулирующей крови у людей атлетического телосложения примерно на 5 мл/кг выше нормы.
При массивной кровопотере, превышающей 50% объёма циркулирующей крови, лекарственными препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитарная масса. Из-за риска аллергических реакций лучше выбирать синтетические коллоиды с меньшим удельным весом. Кровопотеря, превышающая объём циркулирующей крови, сопровождается значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свёртывания.
В связи с этим при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму. Коррекцию систем гомеостаза необходимо проводить в зависимости от изменений коагулограммы.
Для окончательного возмещения кровопотери необходим точный контроль её объёма и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! При продолжающемся дефиците объёма циркулирующей крови показаны инфузии плазмы, протеина и альбумина (необходимы контроль объёма циркулирующей плазмы и коллоидно-осмотического давления плазмы, концентрации общего белка и альбумина).
Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков в плазме. При продолжающемся дефиците объёма циркулирующей плазмы необходимо провести инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных, растворов – плазмы, протеина и альбумина.
Критерии возмещения кровопотери: объём внутрисосудистой жидкости (плазмы) – 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка – не ниже 60 г/л, уровень альбуминов в плазме – не ниже 37 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы – не ниже 20 мм Hg.
При дефиците объёма циркулирующих эритроцитов более 30% необходимо провести инфузии эритроцитарной массы. Концентрацию гемоглобина в плазме необходимо удерживать на цифрах не ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями), в противном случае этот показатель необходимо поддерживать на уровне не ниже 100 г/л.
При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнительное введение изотонических растворов, содержащих Na+ и Cl–. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости вследствие перспирации и возможной торакоабдоминальной операции. Если кровопотеря вызвана травмой или обширной операцией, общий дефицит объёма жидкости может значительно превышать приведённые расчёты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и Na+ в клетки способствует развитию отёка. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются К+ и фосфаты – этот механизм называется трансминерализация.
При избытке интерстициальной жидкости следует прекратить инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объёма интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекватного возмещения интерстициального сектора (объём его составляет в среднем 15% от массы тела и легко определяется): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосмоль/литр, концентрация Na+ в пределах 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.
Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плазмы крови, например, при избытке Na+ и Cl–, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция – восстановление осмолярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.
Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустранённой гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях безэлектролитных соединений. При дисбалансе К+, Mg2+, Са2+, нарушениях кислотно-основного баланса также необходима коррекция.

Новые подходы к лечению гиповолемического шока
Травма в сочетании с гиповолемическим шоком является ведущей причиной смертности людей молодого возраста. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности в постреанимационном периоде. К первичным факторам, которые определяют риск развития синдрома полиорганной недостаточности вследствие травмы и кровопотери, относятся нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

В настоящее время выделяются следующие механизмы, вызывающие синдром полиорганной недостаточности:
 высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей и другие), активацию макрофагов;
 нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;
 снижение барьерной функции кишечника (проникновение через неповреждённую стенку кишки бактерий или эндотоксинов).
Первичная инфузия при массивном кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако у тяжёлобольных нагрузка объёмом водимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз (особенно в паренхиматозных органах) и предотвратить трансформацию шока в синдром полиорганной недостаточности. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжёлой формы отёка слизистой оболочки кишечника, лёгких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.
Необходимый для компенсации кровопотери объём жидкостей не может быть перелит немедленно без риска развития отёка тканей и депонирования жидкости в третьем водном пространстве. В последнее время во многих клиниках стала использоваться методика так называемой экстренной инфузии малых объёмов гипертонических растворов. Как в эксперименте, так и в клинике была доказана способность гипертонического 7,5% раствора NaCl повышать системное артериальное давление, сердечный выброс, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой концепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленного улучшения показателей центральной гемодинамики и при объёме первичной инфузии 4 мл/кг массы тела у пациентов с гиповолемией и шоком. Внутривенная инфузия небольшого объёма 7,5% раствора NaCl приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы крови (7,5% раствор NaCl имеет осмолярность 2400 мосмоль/л).
Одновременно применяются гетерогенные коллоидные растворы (обычно декстран 60 или 70), которые повышают онкотическое давление плазмы крови и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора NaCl и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы крови и онкотического давления. Задачей при применении коллоидов в этом сочетании является продолжительное удержание возмещённого внутрисосудистого объёма за счёт мобилизации эндогенной жидкости по осмотическому градиенту через мембраны клеток. Экстренная инфузия малых объёмов гипертонических растворов повышает сердечный выброс и восстанавливает микроциркуляцию за счёт высвобождения сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы. За счёт гиперперфузии кишечника уменьшается из него бактериальная транслокация.

Методика малообъёмной инфузии гипертоническо-гиперонкотического раствора при тяжёлой форме гиповолемии:
 Общий объём 7,5% раствора NaCl – 4—6 мл/кг массы тела;
 Вводится раствор дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10—20 минут);
 Введение раствора комбинируется с 10% раствором декстрана 60 или 70 (лучше иметь готовую смесь гипертонического раствора с декстраном);
 Введение растворов необходимо прекратить при стабильных артериальном давлении, гемодинамике и других признаках отсутствия шока.
Основные эффекты применения гипертоническо-гиперонкотического раствора:
 Быстрое повышение артериального давления и сердечного выброса;
 Увеличение постнагрузки и снижение общего периферического сопротивления сосудов;
 Повышение эффективной тканевой перфузии;
 Снижение риска отсроченного синдрома полиорганной недостаточности.
Однако не следует забывать об опасностях применения гипертонического раствора NaCl. К потенциальным опасностям применения этого раствора следует отнести гиперосмолярное состояние, отрицательный инотропный эффект, возможный при быстрой инфузии, возможность усиления кровопотери в случае неостановленного кровотечения.

Всего комментариев: 3
21 Апр 07 doctor
прекрасная,полная статья, отображающая все аспекты шока!огромное спасибо авторам и низкий поклон. smile
1 Спам

21 Апр 07 doctor
как сохранить данную статью? sad
2 Спам

23 Апр 07 Makap
а просто копируешь текст в word, например smile
3 Спам

Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]