Острая надпочечниковая недостаточность - Реанимация - Библиотека - Московское Медицинское Училище №2 им. Клары Цеткин
Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 86

Мозаика


Реанимация → Острая надпочечниковая недостаточность

Автор: Makap | 7146 | 20 Окт 06| 3.0/3

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/shok.htm

С момента установления роли защитной реакции и стресса (Ганс Селье, 1936) и до сих пор проводятся интенсивные исследования, имеющие целью способствовать выживанию организма в чрезвычайных ситуациях. При стрессе надпочечники играют важную роль. Они продуцируют глюкокортикостероиды, минералокортикостероиды и катехоламины. Благодаря этим механизмам происходит поддержание сердечного выброса, сосудистого тонуса, объёма плазмы и уровня глюкозы в крови, обеспечивающей метаболические потребности головного мозга. При этих состояниях содержание стресс-гормона кортизола в плазме крови значительно превышает норму.

Этиология
Физиологические эффекты надпочечниковой недостаточности возникают в результате дефицита кортизола и (или) альдостерона. Первичная надпочечниковая (адреналовая) недостаточность наблюдается при деструкции желёз, выделяющих гормоны. Это может быть при туберкулёзе, грибковых заболеваниях, оперативном вмешательстве, инфаркте миокарда, метастатических опухолевых поражениях, аутоиммунном заболевании и кровотечениях. Надпочечниковая недостаточность может возникать в результате применения искусственного кровообращения. Пациенты, страдающие иммунодефицитом, находящиеся в критическом состоянии, также могут иметь недостаточность этой системы.
Вторичная надпочечниковая недостаточность является результатом недостаточной секреции адренокортикотропного гормона, что ведёт к снижению нормального уровня кортизола, но не влияет на уровень альдостерона, поскольку он не регулируется этим гормоном. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникать при травме, росте опухоли (особенно аденомы гипофиза) или инфаркте железы гипофиза, развитие её стимулируется внезапным прекращением терапии стероидами, поскольку секреция адренокортикотропного гормона снижается в результате экзогенно вводимых кортикостероидов.
К состоянием, при которых, как правило, отмечается поражение надпочечников, относятся артериальная гипотензия, сепсис, тяжёлая форма коагулопатии (синдром диссеминированного сосудистого сопротивления) и малый сердечный выброс. Несмотря на большой запас ″прочности″ надпочечников (клинически явная надпочечниковая недостаточность возникает при разрушении 90% их ткани) эти состояния в практике отделений реанимации и интенсивной терапии – наиболее частая причина острой надпочечниковой недостаточности. При этом следует иметь в виду, что пациенты в исходном состоянии могут иметь скрытую форму надпочечниковой недостаточности.
Поскольку уровень альдостерона остаётся нормальным или близким к норме при вторичной адреналовой недостаточности, эта форма надпочечниковой недостаточности редко является причиной дегидратации и гиперкалиемии. В то же время первичная надпочечниковая недостаточность часто имеет эти признаки. У большинства пациентов адреналовый криз возникает при интеркуррентном заболевании, приводящем к уменьшению объёма жидкости в организме (рвота, диарея) или вазодилатации (сепсис). Оперативное вмешательство увеличивает риск адреналового криза за счёт этих двух механизмов и возрастания уровня кортизола.

Клиническая картина
Слабость, усталость, анорексия, лихорадка и тошнота – наиболее общие признаки адреналовой недостаточности. Шок может быть первичным симптомом острой недостаточности надпочечников, вызванной осложнением инфекции или дегидратации. Артериальная гипотензия – наиболее типичное и более других угрожающее жизни состояние, обусловленное острой надпочечниковой недостаточностью. Артериальная гипотензия возникает, в частности, вследствие гиповолемии и пониженного общего периферического сопротивления сосудов. Ортостатическая гипотензия может быть проявлением гиповолемии, но чаще развивается из-за неспособности организма поддерживать тонус кровеносных сосудов в соответствии со сниженным сердечным выбросом. Для острой надпочечниковой недостаточности также характерна рефрактерная гипотензия. Острую недостаточность надпочечников следует подозревать в любом случае рефрактерной гипотензии независимо от её причины.
Дополнительные признаки. Гиперпигментация кожи возникает только при первичной адреналовой недостаточности (функционирующая железа гипофиза продуцирует АКТГ-подобные меланоциты, стимулирующие гормон, вызывающий гиперпигментацию); этот признак бывает не всегда. Потеря волос у женщин может быть связана с первичной недостаточностью надпочечниковой функции как результат потери адреналового андрогена. Болевой синдром может привести к летальному исходу даже при необширных оперативных вмешательствах (например, при эксплоративной лапаротомии). Гипонатриемия и гиперкалиемия (на фоне дефицита альдостерона снижается реабсорбция Na+ и секреция К+ в собирательных трубках и дистальных почечных канальцах).

Диагностика
Точная диагностика недостаточности коры надпочечников возможна при применении пробы теста с адренокортикотропным гормоном. При подозрении на недостаточность коры надпочечников может быть использовано прямое измерение показателей гемодинамики с помощью катетера, введённого в лёгочную артерию.
О степени гемодинамических нарушений, возникающих при недостаточности коры надпочечников, можно судить по гемодинамическим показателям:
 Низкое давление заклинивания лёгочной артерии (малый сердечный выброс), низкое общее периферическое сопротивление сосудов – характерны для коллапса при аддисоническом кризе;
 Низкое давление заклинивания лёгочной артерии (малый сердечный выброс), нормальное общее периферическое сопротивление сосудов – сочетание гиповолемии и неспособности к периферическое вазоконстрикции в ответ на малый сердечный выброс характерны для лёгких форм недостаточности надпочечников;
 Нормальное или низкое давление заклинивания лёгочной артерии (большой сердечный выброс), низкое общее периферическое сопротивление сосудов характерны для септического шока, предрасполагающего к некрозу надпочечников.
Изменения электролитного баланса чаще всего проявляются снижением концентрации Na+ и повышением концентрации К+ в сыворотке крови. У любого пациента с развивающейся гипонатриемией и гиперкалиемией необходимо измерять концентрацию Na+ и К+ в моче. Если в моче содержание Na+ высокое или уровень К+ низкий, то вероятна недостаточность надпочечников.
Проба-тест с адренокортикотропным гормоном. Определяется базальное содержание кортизола в сыворотке крови. После этого внутривенно вводится препарат адренокортикотропного гормона кортикотропин (кортрозин) в дозе 250 мкг. Через 1 час снова определяется уровень кортизола.
Базальная концентрация кортизола в сыворотке крови более 220 мкг/л свидетельствует о нормальной реакции надпочечников на стресс. У пациентов без стресса уровень кортизола выше 140 мкг/л после введения адренокортикотропного гормона расценивается как нормальный ответ коры надпочечников. Иногда бывает достаточно определить базальную концентрацию кортизола.
При уровне кортизола ниже 220 мкг/л критерием недостаточности надпочечников становится скорость изменения его содержания после введения адренокортикотропного гормона. Повышение концентрации кортизола в крови менее чем на 70 мкг/л за 1 час после введения адренокортикотропного гормона – признак первичной недостаточности коры надпочечников.

Лечение
Основой лечения являются глюкокортикостероиды и солесодержащие NaCl—растворы. Если инфузия солесодержащих растворов была адекватной, нет необходимости в немедленном введении минералокортикоидных гормонов. У пациентов с нормально функционирующим гипофизом уровень кортизола может значительно возрасти (сверх базовой линии), что соответствует ежедневному эквиваленту 300—400 мг гидрокортизона.
Если артериальное давление снижено и после проведённой инфузионной терапии не поддаётся восстановлению, следует сразу начать введение глюкокортикостероидов, даже до определения результатов теста. В качестве начальной ударной дозы применяется дексаметазон (10 мг внутривенно в виде болюса). Этот лекарственный препарат практически не влияет на результаты определения содержания кортизола в пробах крови.
При установлении надпочечниковой недостаточности необходимо начать терапию гидрокортизоном внутривенно в ударной дозе 250 мг с последующим введением лекарственного препарата по 100 мг через каждые 6 часов до выведения пациента из стрессового состояния. После стабилизации состояния дозу гидрокортизона необходимо постепенно уменьшать до 20 или 30 мг/сут. Эта доза соответствует суточному количеству кортизола, вырабатываемому корой надпочечников. При нормальной реакции надпочечников на введение адренокортикотропного гормона применение гидрокортизона не показано.
Опасности кортикостероидной терапии. Высокие дозы кортикостероидов предрасполагают пациентов к инфекциям и плохому заживлению ран, изменению ментального статуса, прерыванию сна и неусвоению (интолерантности) глюкозы. Длительное назначение глюкокортикостероидов также может быть причиной интракраниальной гипертензии, изменений костной структуры, асептических некрозов, панкреатита, глаукомы и формирования катаракты. Для избегания подобных эффектов кортикостероидной терапии или их снижения необходимо:
 Использование самых низких эффективных доз;
 Применение коротко действующих лекарственных препаратов, таких как гидрокортизон;
 Если возможно, использование альтернативных методов лечения.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]