Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 91

Мозаика


Реанимация → Септический шок

Автор: Makap | 28800 | 20 Окт 06| 4.0/6

Источник: http://www.reanimatolog.ru/30/shok.htm

Септический шок – это сложный патофизиологический процесс, возникающей в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей и их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обменных процессов.
Септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический) развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и освобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объёма сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе, тяжёлых травмах и так далее.

Диагностика и клиническая картина

Изменения функций жизненно важных органов под влиянием повреждающих факторов септического шока формируют динамический патологический процесс, который проявляется клинически в виде нарушений функций центральной нервной системы, лёгочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, а в последующем и в виде органных повреждений.

Начальная стадия: стадия септического шока
Прорыв инфекта из очага воспаления или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и, прежде всего, эндотоксина. Гипертермия (> 38—39°С), потрясающий озноб – ключевые признаки септического шока. Очень часто постепенно прогрессирующую лихорадку гектического или неправильного типа, достигающую предельных величин и часто нехарактерную для данного возраста (40—41°С у пожилых пациентов), а также полипноэ и умеренные нарушения кровообращения, главным образом тахикардию (частота сердечных сокращений более 90 в минуту), считается реакцией на травму или операцию. Иногда такие симптомы служат основанием для диагностики местной инфекции. Эта начальная стадия или фаза септического шока называется ″тёплой нормотензией″ и нередко просматривается врачами. При исследовании центральной гемодинамики определяется гипердинамический режим кровообращения (сердечный индекс > 5 л/мин/м2) без нарушения доставки кислорода, тем не менее уровень потребления кислорода может снизиться в течение 8—12 часов до падения артериального давления, что характерно для ранней стадии септического шока.

Поздняя стадия септического шока
При дальнейшем прогрессировании процесса описанную выше клиническую фазу септического шока сменяет фаза ″тёплой гипотензии″, для которой характерны максимальное повышение температуры тела, ознобы, изменение психического состояния пациента: возбуждение, беспокойство, неадекватность поведения, иногда – психоз. Кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные или розовые. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Тахикардия до 120 и более в 1 минуту сочетается с хорошим наполнением пульса и гипотензией (систолическое артериальное давление менее 100 мм Hg). Гипотензия скорее умеренная и обычно недостаточно привлекает внимание врачей. Необходимо подчеркнуть, что уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения удовлетворить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для поддержки адекватности перфузии тканей и избежания анаэробного окисления пациенты с септическим шоком нуждаются в большом уровне доставки кислорода к тканям (15 мл/мин/кг вместо 8—10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный сердечный выброс (сердечный индекс 4,3—4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.
Нередко гемодинамические и дыхательные изменения сочетаются с отчётливыми нарушениями функций пищеварительного тракта (диспепсические расстройства, боль, особенно в верхней части живота, диарея), которые можно объяснить особенностями метаболизма серотонина, начальными изменениями кровотока в зоне чревных сосудов и активацией центральных механизмов тошноты и рвоты. В этой стадии септического шока отмечается снижение диуреза, иногда до уровня олигурии (мочеотделение менее 25 мл в час).

Терминальная стадия
Клиническая картина терминальной стадии септического шока характеризуется нарушениями сознания, выраженными расстройствами лёгочного газообмена, периферической и центральной циркуляторными недостаточностями, органной патологией с признаками печёночной и почечной недостаточностями. Внешние проявления этой стадии септического шока получили среди клиницистов название ″холодной гипотензии″. Симптомы: угнетение уровня сознания, вплоть до комы, бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда значительный, олигоанурия. Выраженное тахипноэ (более 40 дыханий в минуту) сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое не уменьшается даже на фоне оксигенотерапии; в дыхании, как правило, участвуют вспомогательные мышцы.
Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр. Кожная температура дистальных отделов конечностей даже на ощупь значительно ниже обычной. Снижение температуры тела сочетается с отчётливой вегетативной реакцией в виде проливных потов. Холодные, бледно-цианотичные влажные кисти и стопы считаются одним из патогномоничных признаков неблагоприятного течения генерализованной инфекции. Одновременно выявляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферической венозной подкожной сети. Частый (130—160 в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный пульс сочетается с критическим снижением системного артериального давления, нередко с малой пульсовой амплитудой.
Наиболее ранним и чётким признаком органного поражения является прогрессирующее нарушение функций почек с такими тяжёлыми признаками, как азотемия и нарастающая олигоанурия (диурез менее 10 мл/час).
Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде динамической кишечной непроходимости и желудочно-кишечных кровотечений, которые могут превалировать в клинике септического шока даже в тех случаях, когда он неперитонеального происхождения. Поражение печени характеризуется появлением желтухи и гипербилирубинемией.
Принято считать, что кровоснабжение кислородом бывает достаточно адекватным при концентрации гемоглобина ≥100 г/л, SaO2 > 90% и сердечный индекс ≥ 2,2 л/мин/м2. Тем не менее, у пациентов с выраженным перераспределением периферического кровотока и периферическим шунтированием кислородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным и может возникнуть гипоксия с высоким кислородным долгом, что характерно для гиподинамической стадии септического шока. Высокое потребление кислорода тканями в сочетании с низким транспортом кислорода свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление кислорода в сочетании с повышением транспорта кислорода являются признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.
Наиболее характерные изменения формулы белой крови при септическом шоке: лейкоциты > 12,0 • 109/л с нейтрофильным сдвигом, резкое ″омоложение″ лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. Принято считать, что для септического шока характерными объективными критериями могут быть лейкоцитоз с нарастанием лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ > 10) и тромбоцитопения. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией. Лейкопения с высоким лейкоцитарным индексом интоксикации является всегда тревожным симптомом септического шока при гематологических исследованиях, как правило, выявляются умеренная анемия (Hb 90—100 г/л), гиперлейкоцитоз до 400•109/л и выше с предельным возрастанием лейкоцитарного индекса интоксикации. При оценке лейкоцитарной реакции необходимо обращать внимание на снижение абсолютной концентрации лимфоцитов, которое может быть в 10 и более раз ниже нормальной величины.
На ранних стадиях септического шока нередко определяется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне гипокапнии и высокого уровня лактата – до 1,5—2 ммоль/л и более. В ранней стадии септицемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз. У некоторых пациентов наблюдается метаболический алкалоз. В поздних стадиях развития септического шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным, при котором ВЕ нередко превышает 10 ммоль/л. Прогрессирующий уровень лактацидемии достигает предела 3—4 ммоль/ л и более и является критерием необратимости септического шока. Как правило, определяются существенное снижение РаСО2, SaO2 и, следовательно, снижение кислородной ёмкости крови. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.
Динамическое определение показателей центральной гемодинамики (минутный объём сердца, ударный объём сердца, сердечный индекс, общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов и других) и транспорта кислорода (доставка кислорода к тканям, потребление кислорода тканями, насыщение кислорода артериальной крови, парциальное давление кислорода) позволяют оценить и определить стадию септического шока и компенсаторные резервы организма. Измерение величины давления наполнения левого желудочка, давления заклинивания лёгочной артерии, сердечного выброса, доставки кислорода к тканям, потребления кислорода тканями даёт возможность оценить эффективность кислородного обеспечения и ориентироваться в прогнозе септического шока и выборе основного направления интенсивной терапии.
Диагностика септического шока включает в себя выявление этиологического фактора – определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным лекарственным препаратам. Проводится бактериологическое исследование крови, мочи, раневого экссудата и так далее. С помощью биологических тестов исследуется выраженность эндотоксинемии. В клиниках диагностика иммунной недостаточности осуществляется на основании тестов общего порядка: Т- и В-лимфоциты, бласттрансформация, уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Диагностические критерии септического шока
 Наличие гипертермии (температура тела выше 38—39°С) и ознобов. У пациентов пожило возраста парадоксальная гипотермия;
 Нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);
 Гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения.

Клинические проявления
 Тахикардия (частота сердечных сокращений более 100—120 в минуту), систолическое артериальное давление менее 90 мм Hg или снижение на 40 мм Hg и более по сравнению со средним артериальным давлением в отсутствие других причин для гипотензии;
 Расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или выражено желтушные кожные покровы);
 Тахипноэ и гипоксемия (частота дыхательных движений более 20 в минуту или РаСО2 менее 32 мм Hg, акроцианоз);
 Олигоанурия, мочеотделение менее 30 мл в час (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);
 Рвота, диарея;
 Лейкоцитоз более 12•109/л, менее 4•109/л или незрелые формы более 10%);
 Уровень лактата более 2 ммоль/л.
Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушения сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляция, определяемая на глаз; наличие очага инфекции.

Основные направления лечения септического шока

 Восстановление транспорта кислорода (доставки и потребления) путём оптимизации двух важнейших систем жизнеобеспечения: дыхательной и сердечно-сосудистой;
 Восстановление функции респираторной системы: улучшение газообмена в лёгких и уровней кислорода в крови (SaO2 = 90%, РаО2 – 60 мм Hg);
 Восстановление функции сердечно-сосудистой системы: быстрая коррекция волемических нарушений путём инфузионной терапии, повышение сердечного выброса в 1,5—2 раза по сравнению с нормой;
 Коррекция метаболических и органных нарушений;
 Устранение очага инфекции;
 Адекватная антибактериальная терапия.
Безусловно, все эти мероприятия необходимо проводить в экстренном порядке, нередко одновременно. Специфической терапии септического шока не существует.

Респираторная поддержка
Дыхательная недостаточность при сепсисе развивается примерно у 80% пациентов. Это требует применения вспомогательной вентиляции лёгких. Почти у всех пациентов с сепсисом наблюдается гипоксемия, поэтому им показана оксигенотерапия. Если у пациента тахипноэ приближается к 30 в минуту и SaO2 снижается до 90%, необходимо планировать интубацию трахеи. Не следует думать, что быстро нарастающее тахипноэ и снижение сатурации исчезнут спонтанно. Поддержка дыхания облегчает нагрузку на систему дыхания и снижает его кислородную цену. Газообмен улучшается за счёт более хорошей оксигенации крови.
Полная респираторная поддержка обеспечивает лучшее распределение кровотока к дыхательным мышцам, страдающим от гипоксии и усиленной работы. Необходимость в полном выключении дыхания встречается редко, если есть возможность в тщательной регулировке дыхательного объёма, частоты и объёмной скорости потока. Следует стремиться к оптимизации газообмена и созданию дыхательного комфорта, при котором не требуется применения миорелаксантов. Если попытки к дыханию высоки, могут быть применены седативные лекарственные препараты.
Хотя и нет точного показателя баротравмы, всё же существует определённая зависимость баротравмы от величины внутриальвеолярного давления, превышающего 30—35 мм Hg.
Рекомендуемые режимы искусственной вентиляции лёгких:
 Внутриальвеолярное давление во время плато вдоха не более 35 мм Hg;
 Дыхательный объём 5—6 мл/кг;
 FiO2 до 0,6 или меньше до приемлемого SaO2 (>88%);
 Нормокапния или умеренная (контролируемая) гиперкапния;
 Если SaO2 остаётся низким, показано применение РЕЕР.

Сердечно-сосудистая поддержка и оптимизация транспорта кислорода
Динамическое определение показателей центральной гемодинамики (минутный объём сердца, ударный объём, сердечный индекс, давление наполнения левого желудочка, общее периферическое сопротивление сосудов, в ряде случаев давление заклинивания лёгочной артерии) и транспорта кислорода (доставка кислорода к тканям и потребление кислорода тканями) позволяет определить стадию септического шока и компенсаторные резервы организма. Определение "гемодинамического профиля" по величине давления заклинивания в лёгочных капиллярах (давление наполнения левого желудочка), сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов и показателей транспорта кислорода является важнейшим ориентиром для выбора наиболее рациональной тактики интенсивной терапии.

Критерии инфузионной терапии
В ранней стадии шока до начала инфузионной терапии наблюдается значительное снижение общего объёма жидкости, в том числе в сосудистом секторе с изменённым уровнем сосудистого сопротивления (вазоплегия) и начинающееся миокардиальной дисфункцией. Давление наполнения левого желудочка и давление заклинивания лёгочной артерии обычно снижены. Потери жидкости при сепсисе обусловлены алиментарными факторами, большими внешними потерями (потливость, одышка, рвота или диарея), внутренними потерями (увеличенная эндотелиальная проницаемость) и жидкостным перераспределением в третье водное пространство. Всё это ведёт к относительной и абсолютной гиповолемии.
Пациенту с септическим синдромом в среднем требуется от 4 до 6 литров кристаллоидных растворов (преимущественно содержащих NaCl) или сопоставимого объёма коллоидных растворов, чтобы оптимизировать давление наполнения левого желудочка и давление заклинивания лёгочной артерии. Лучший режим инфузионной терапии – комбинированная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Очевидно, потребуется меньший объём коллоидного раствора для повышения давления заклинивания лёгочной артерии до необходимого уровня (16—20 мм Hg). Следует учитывать, что объёма циркулирующей крови при сепсисе представляет собой большую проблему в связи с повышенной капиллярной проницаемостью. Инфузии часто проводятся "опытным путём", но когда объёмы жидкости превышают расчётное количество, а гемодинамический эффект отсутствует, требуется катетеризация лёгочной артерии. Единственным способом оценки преднагрузки левого желудочка является прямое измерение давления заклинивания лёгочной артерии. Поскольку миокардиальная сократимость и трансмуральное давление – величины переменные, оптимальное давление заклинивания левого желудочка необходимо получить "опытным путём" и при этом часто требуется корректировка до нескольких раз в сутки. Улучшение гемодинамики возможно по мере восстановления нормального давления наполнения желудочков и среднего артериального давления.
Несомненный интерес представляет применение гипертонических (7,2—7,5%) растворов натрия хлорида. Они способны быстро восстанавливать объём плазмы благодаря привлечению на себя жидкости из интерстиция. Для восстановления внутрисосудистого объёма жидкости только изотоническими кристаллоидными растворами требуется их в 2—3 раза больше, чем коллоидных растворов. В то же время увеличенная порозность капилляров и чрезмерная гидратация интерстициального пространства способствуют формированию отёка лёгких.
Кровь необходимо переливать с таким расчётом, чтобы поддерживать уровень гемоглобина в пределах 100—120 г/л или гематокрита (0,3—0,35). Расчёт общего объёма инфузионной терапии проводится с учётом клинических, гемодинамических показателей и темпа диуреза (оптимальный уровень диуреза 0,7 мл/кг/час). Для улучшения гемоциркуляции применяются реологические инфузионные среды (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил), а также курантил, компламин, трентал и другие. Необходимо также поддерживать нормальный уровень осмолярности плазмы (280—295 мосмоль/л).

Применение инотропных и вазоактивных лекарственных препаратов
Вазопрессоры и кардиостимуляторы назначаются в том случае, если после восполнения объёма жидкости артериальное давление и сердечный выброс остаются низкими. Вазопрессоры при неустранённой гиповолемии могут быть вредными, поскольку нарушают перфузию в тканях и органах. Принятая тактика после восполнения объёма жидкости заключается в следующем: применение допамина (дофамина) при низком артериальном давлении в дозе менее 5 мкг/кг/мин а затем постепенное увеличение скорости введения до достижения желаемого результата. Низкая скорость введения допамина улучшает почечный кровоток. При очень низком артериальном давлении к допамину добавляется норадреналин (норэпинефрин, неосинефрин). При септическом шоке для медикаментозной поддерживающей терапии не существует никаких ограничений. Если высокие дозы положительных инотропных агентов (допамин – до 20 мкг/кг/мин и более) и вазопрессоров не дают эффекта, необходимо исключить наличие других факторов: гиповолемию, надпочечниковую недостаточность, глубокий ацидоз, прекардиальное сжатие или тампонаду, напряжённый пневмоторакс. Во всех случаях с помощью вазопрессоров следует стремиться к восстановлению общего периферического сопротивления сосудов до нормальных пределов (1100—1200 дин•с/см5/м2).
В результате медикаментозной стимуляции α- и β-адренорецепторов и допаминергических рецепторов появляется отчётливый гемодинамический эффект: возрастают сердечный выброс (эффект стимуляции β-адренорецепторов, общее периферическое сопротивление сосудов (эффект стимуляции α-адренорецепторов) и почечный кровоток (допаминергический эффект). Адренергический вазопрессорный эффект, достигаемый с помощью норадреналина, часто отсутствует при назначении только инотропных агентов. Норадреналин бывает часто необходим при упорной гипотензии, не купируемой введением только допамина.

Коррекция метаболического ацидоза
При коррекции метаболического ацидоза, в том числе лактат-ацидоза, следует учитывать, что он может быть связан с гипоперфузией органов и тканей, повреждением клеточных органелл и общей гипоксией. В этом случае восстановление центральной гемодинамики, доставки и потребления кислорода является главным условием коррекции лактат-ацидоза. Выживание при сепсисе зависит от уровней молочной кислоты в тканях, а не от плазменного рН. Простое буферирование крови с помощью бикарбоната и восстановление рН не может считаться основой лечения септического ацидоза. Периодическое измерение уровня молочной кислоты, в том числе лево- и правовращающих её изомеров, может дать информацию, необходимую для терапии нарушений кислотно-основного равновесия.

Ренальная поддерживающая терапия
Почки – очень чувствительный орган, реагирующий не только на феномен септического воспалительного ответа, но и на препараты, обладающие нефротоксическим действием. Почки – "шоковый" орган, и гопоперфузия их сопровождается функциональными, а затем и морфологическим изменениями в системе почечных канальцев. Более чем у 80% пациентов с сепсисом развивается олигурия, иногда имеющая более длительное течение. Олигурия, не поддающаяся простой коррекции при устранении шока, сама по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Для пациентов с септическим шоком требуются достаточная инфузионная терапия, применение инотропных лекарственных препаратов, улучшение реологических свойств крови для нормализации почечного кровообращения. Нет прямых доказательств того, что использование допамина в малых дозах способствовало бы большей выживаемости пациентов с сепсисом. Почки сами могут быть источником сепсиса, поэтому очень важно исключить наличие в мочевом тракте обструкции или инфекции как возможной причины сепсиса. Следует помнить, что многие лекарственные препараты, особенно антибиотики и наркотики, обладают нефротоксичными свойствами.

Антибактериальное лечение
Сепсис – смертельно опасное заболевание, способное возникать внезапно. При использовании антибактериальных лекарственных препаратов предполагается, что причиной заболевания являются патогенные бактерии, но при этом необходимо исключить наличие другого инфекционного начала (грибы, вирусы). В большинстве случаев в отделениях интенсивной терапии регистрируются случаи сепсиса, вызванного грамотрицательными и грамположительными бактериями, представляющими часть нормальной микрофлоры человека (условно-патогенные). Например, сепсис, вызванный катетеризацией кровеносных сосудов, может составлять 10—15% всех госпитальных инфекций. Доказательством этого вида сепсиса является один и тот же микроорганизм, выделенный из кончика катетера и крови. Микроорганизмы могут попасть в кровоток через соединения в инфузионной системе или путём миграции кожной флоры вдоль канала, созданного катетером. Типичными представителями микрофлоры кожи являются стафилококки: Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus (вызывает инфекции мочевых путей) и Staphylococcus epidermidis (инфекции, связанные с применением сосудистых и уретральных катетеров). Возбудителями сепсиса, септицемий, обусловленных катетеризацией, кроме перечисленных, могут быть: Candida sp., Enterobacter, Serratia, Enterococcus, Klebsiella, Pseudomonas sp., Proteus и другие. Часто наличие штаммов микроорганизмов при сепсисе обусловлено госпитальной инфекцией.
В 80% случаев выделяемые штаммы Staphylococcus epidermidis бывают нечувствительны к метициллину и цефалоспоринам, почти столько же из них резистентны к аминогликозидам. Антибиотиком выбора, активно влияющим на устойчивые к метициллину штаммы, является ванкомицин.
Вероятность инфицирования и риск развития септического шока несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры, повторные операции. Большой процент септических состояний обусловлен послеоперационными осложнениями. При некоторых неотложных состояниях (например, при панкреатите, жировой эмболии, геморрагическом шоке, ишемии и различных травмах, сопровождающихся повреждением тканей) также имеется повышенная вероятность развития сепсиса. Хронические заболевания, осложнённые изменениями в иммунной системе, могут увеличить риск возникновения генерализованной инфекции.

Эмпирическая терапия. Раннее лечение антибиотиками начинается до выделения и идентификации культуры, что чрезвычайно важно для его эффективности. Это особенно важно у пациентов с нарушенным иммунитетом, когда задержка лечения более чем на 24 часа может закончиться летальным исходом. Немедленное применение антибиотиков широкого спектра действия парентерально рекомендуется всякий раз, когда подозреваются инфекция и сепсис. В ранней стадии лечения выбор антибиотика основан на известных вариантах антибактериальной чувствительности и ситуационном предположении инфекции.
До начала антимикробной терапии производится забор крови, мочи и мокроты для культурального анализа. Для бактериального анализа производится забор соответствующих материалов: из раны, асцитической, плевральной и цереброспинальной жидкостей, что необходимо основывать на клиническом исследовании и возможной локализации инфекции. Вероятность получения роста культуры возрастает, если полученные без затрат времени культуры проб взяты до начала антибактериальной терапии. В конечном счёте соответствующая флоре антибиотикотерапия очень важна: летальность пациентов с неустановленной флорой (инфекцией) на 10—20% выше, чем среди пациентов, получавших адекватную антибиотикотерапию.
Выбор антибиотиков определяется следующими факторами: вероятным возбудителем и его чувствительностью к этим лекарственным препаратам; заболеванием, лежащим в основе сепсиса; иммунным статусом пациента и фармакокинетикой антибиотика. Как правило, применяется комбинация антибиотиков, что обеспечивает их высокую активность против широкого спектра микроорганизмов. Одновременное использование нескольких антибиотиков при сепсисе в большинстве случаев оправдано.. часто применяются комбинации цефалоспоринов III—IV поколений. Когда не обнаруживается очаг инфекции, терапия цефалоспоринами III поколения(цефтриаксон) с аминогликозидами. Вероятно, правильна. Часто используются комбинации цефалоспоринов III—IV поколений (лонгацеф, роцефин, цефтаксим, цефтазидим и других) с аминогликозидами (амикацин или гентамицин). Лонгацеф имеет большой период полураспада, поэтому может применяться 1 раз в сутки до 4 г, роцефин – до 2 г 1 раз в сутки. Антибиотики, которые имеют короткий период полураспада, необходимо использовать в больших суточных дозах. Широко применяются и другие цефалоспорины – клафоран (150—200 мг/кг/сут), цефтазидим (до 6 г в сутки). У пациентов с нейтропенией целесообразно использовать пенициллины (мезлоциллин) с повышенной активностью против Pseudomonas aeroginosa в комбинации с аминогликозидами – при введении несколько раз в сутки действенное средство в лечении госпитальных инфекций. При лечении сепсиса, вызванного пенициллин-резистентными пневмококками или стафилококками, необходимо добавление ванкомицина.
При подозрении на анаэробную инфекцию требуется дополнительное назначение метронидазола или клиндамицина. С целью уменьшения токсичности аминогликозидов, особенно у пациентов пожилого возраста, рекомендуется их однократное применение в сутки. Так, однократное применение цефтриаксона в комбинации с нетилмицином может обеспечить достаточный эффект при лечении тяжёлой бактериальной инфекции. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, лучше начинать терапию с широким антибактериальным охватом, а затем, когда будут получены клинические данные, сужать его. Ежедневно требуется дополнительная оценка эффективности антибиотика. Все ненужные средства необходимо исключить. Использование чрезмерной терапии антибиотиками – дорогостоящее лечение, предрасполагает пациента к аллергическим реакциям, связано с токсичностью лекарственного средства и, возможно, способствует появлению высокорезистентных бактерий.

Этиотропная терапия. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антибактериального лекарственного препарата становится ясным. При этом возможно использование монотерапии (например, цефалоспоринами III поколения [цефтриаксон], карбапенемами [имипенем-циластатин] и другими антибиотиками, имеющими узкий спектр действия).
Иногда наряду с антибиотиками в антибактериальную терапию могут быть включены мощные антисептики: – до 0,7 г в сутки, солафур (фурагин) – до 0,3—0,5 г в сутки и антианаэробные лекарственные препараты (метронидазол, флагин, – до 1,5 г в сутки). Такие комбинации целесообразно использовать в тех случаях, когда трудно ожидать достаточной эффективности обычных антибиотиков, например, после предшествующей длительной антибактериальной терапии.
Важное звено в лечении септического шока – препараты, усиливающие иммунные свойства организма. Применяется γ-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойные).
Антибиотикотерапия может быть неэффективной при наличии недренируемых гнойных полостей (эмпиема плевры, абсцессы брюшной полости и других), резистентности флоры, недостаточной дозе лекарственного препарата или недостаточном времени после стартовой терапии.

Хирургическое лечение. Мощная антибактериальная терапия не будет иметь успеха, если не устранить очаги инфекции хирургическим путём. Неотложное оперативное вмешательство может иметь существенное значение на любой стадии. Обязательно дренирование и (или) удаление очага воспаления. Необходимо выполнять малотравматичную, простую и достаточно надёжную для обеспечения первичного и последующего удалений из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада операцию. Необходимо следить за появлением новых метастатических очагов и экстренным хирургическим удалением их.

Рациональная коррекция гемодинамики и транспорта кислорода при септическом шоке (алгоритм)

Необходимо выполнить и сохранить в течение 24—48 часов следующие принципиальные терапевтические цели:
1. Обязательно:
1.1. Сердечный индекс не менее 4,5 л/мин/м2;
1.2. Среднее артериальное давление не менее 80 мм Hg;
1.3. Общее периферическое сопротивление сосудов в пределах 1100—1200 дин•с/см5/м2.
2. По возможности:
2.1. Уровень потребления кислорода не менее 150 мл/мин/м2;
2.2. Диурез не менее 0,7 мл/кг/ч.

Для этого необходимо:
1. Восполнить объём циркулирующей крови до необходимых величин, обеспечить парциальное давление кислорода в артериальной крови не менее 60 мм Hg, насыщение артериальной крови кислородом не менее 90%, уровень гемоглобина 100—120 г/л;
2. Если сердечный индекс не менее 4,5 л/мин/м2, то можно ограничиться монотерапией норадреналином в дозе 0,5—5 мкг/кг/мин; если уровень сердечного индекса менее 4,5 л/мин/м2, то дополнительно вводится добутамин;
3. Если сердечный индекс исходно менее 4,5 л/мин/м2, то следует начать терапию с добутамина в дозе 0,5—5 мкг/кг/мин. Норадреналин необходимо добавить в том случае, когда среднее артериальное давление остаётся менее 80 мм Hg;
4. В сомнительных ситуациях целесообразно начать терапию с норадреналина, а при необходимости дополнить добутамином;
5. Адреналин, изопротеренол или инодилататоры можно вводить в сочетании с добутамином (для управления уровнем сердечного выброса);
6. Допамин или адреналин можно вводить в сочетании с норадреналином (для коррекции общего периферического сопротивления сосудов);
7. При олигурии необходимо использовать фуросемид или небольшие дозы допамина (1—3 мкг/кг/мин);
8. Каждые 4—6 часов следует контролировать параметры транспорта кислорода, а также корригировать лечение в соответствии с конечными целями терапии;
9. Отмену сосудистой поддержки можно начинать через 24—36 часов периода стабилизации состояния. Некоторым пациентам может потребоваться несколько дней для полной отмены сосудистых препаратов, особенно норадреналина. В первые дни пациенту необходимо назначать 1000—1500 мл жидкости, помимо суточной физиологической потребности, в качестве компенсации возникающей после отмены α-адреномиметиков вазодилатации.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]