Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 90

Мозаика


Инфекционные заболевания© Пищевые токсикоинфекции

Автор: Makap | 10836 | 21 Сен 06| 4.0/1

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пишу продуктов, инфицированных патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагиоз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulgaris milabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus aureus et albus), стрептококка (бета-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahemolyticus) и др.

Следует отметить, что до настоящего времени среди инфекционистов нет единого мнения о том, какие болезни следует относить к группе ПТИ. Так, Т.И. Дмитровская, Е.П. Шувалова и др. к этой группе относят болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита и интоксикацией, вызванными условно-патогенными возбудителями. Большинство других исследователей (К.В.Бунин, В.А. Постовит, В.И. Покровский, Ю.М. Михайлова) к ПТИ относят все болезни, характеризующиеся синдромом гастроэнтерита, вызываемые как условно-патогенными, так и патогенными возбудителями, в том числе сальмонеллами и шигеллами (до этиологической расшифровки диагноза). Правильность последней точки зрения подтверждается не только сходством патогенетических механизмов развития болезни и клинических проявлений, но и тем, что она сразу ориентирует практического врача на целенаправленную патогенетическую терапию. Практически во всех случаях при наличии характерных клинических признаков инфекционного гастроэнтерита и отсутствии данных лабораторного или эпидемиологического подтверждения ставится диагноз пищевой токсикоинфекции.

Этиология. Как указывалось, пищевые токсикоинфекции - полиэтиологические заболевания. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить при бактериологическом исследовании, и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде. Большинство и; них обитает и кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т.н.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке этиопатогенеза данных заболеваний.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций могут быть зараженные люди и животные (больные, носители). Источниками ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панариции, фурункулез, пародонтоз, стафилококковые ангины, пневмонии и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.

Эпидемическую опасность представляют как больные манифестными формами, так и бактериовыделители.

Возбудители других пищевых токсикоинфекций: Cl. perfringens, Вас. cereus; Pr. vulgaris mirabilis и др. - выделяются с испражнениями люден и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения пищевой. Попадая в пищевые продукты, возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсичные продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Она регистрируется в течение всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в желудочцо-кишечный тракт человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией (см. далее).

Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения в желудочно-кншечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики), общетоксический синдром (головная боль, гипертермия, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.). Кроме того, происходят изменение и извращение синтеза биологически активных веществ: циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др., которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и, в отдельных случаях, нервной систем.

Патологическая анатомия. Чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтерита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечаются гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта выявляются некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко - признаки дистрофии. При ПТИ вызванных Cl. perfringens типов F и С наблюдается резко выраженное геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта зависит от остроты патологического процесса, длительности болезни, вида и типа возбудителя. В ряде случаев у лиц с быстро наступившим смертельным исходом (при ПТИ стафилококковой, протейной или другой этиологии) грубые патологические изменения не успевают развиться и отмечается только гиперемия слизистых оболочек.

Иммунитет при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.

Клиническая картина. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиническая картина сальмонеллеза, которая очень сходна с таковой ПТИ другой этиологии, поэтому целесообразно использовать классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30-60 мин). Начинается с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастральной области, реже в области пупка. При гастритическом варианте стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.

Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных, колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens типа С или F). Для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс.

Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелонефрита и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых людей.

Для данной группы заболеваний характерны острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс. Признание условно-патогенных микроорганизмов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо следующее:

• исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие этиологические факторы;

• подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами РА с аутоштаммами возбудителей с нарастанием титра антител в динамике болезни.

При сборе эпидемиологического анамнеза следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи, время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных, наличие у лиц, имеющих отношение к приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Постановка окончательного диагноза возможна только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. В абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически нерасшифрованным.

Дифференциальный диагноз следует проводить с холерой, НАГ-инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также острым аппендицитом, инфарктом миокарда, холециститом, менингитами, субарахноидальным кровоизлиянием, гипертоническим кризом. Кроме того, дифференцировать следует ПТИ различной этиологии внутри этой группы.

Лечение. Больных пищевыми токсикоинфекциями госпитализируют в инфекционные стационары по клиническим (среднетяжелое и тяжелое течение болезни, дети раннего возраста, пожилые люди с тяжелыми сопутствующими заболеваниями) и эпидемиологическим (лица декретированных групп) показаниям. Остальных может лечить на дому врач кабинета инфекционных заболеваний (или участковый терапевт) при условии осуществления активного врачебного наблюдения. Необходимо иметь в виду, что поначалу легкое течение болезни может прогрессировать.

Объем лечебной помощи при пищевых токсикоинфекциях зависит от формы и тяжести заболевания, наличия и характера сопутствующих болезней. Тактика и принципы лечебных мероприятий соответствуют таковым при сальмонеллезе, которые были подробно приведены ранее.

Прогноз благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложнений.

Профилактика. Мероприятия по профилактике пищевых токсикоинфекций направлены на соблюдение санитарно-гигиенических правил, создание высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработку и внедрение в практику современных методов обработки, хранения и реализации продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]