Ботулизм - Инфекционные заболевания - Библиотека - Московское Медицинское Училище №2 им. Клары Цеткин
Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 87

Мозаика


Инфекционные заболевания© Ботулизм

Автор: Makap | 10577 | 21 Сен 06| 3.9/9

Ботулизм (аллантиазис, ихтиизм) - острая токсико-инфекционная болезнь, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих протеиновый нейротоксин Clostridhim botulinum и самих возбудителей. Характеризуется интоксикацией организма, преимущестьенным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Историческая справка. Заболевания, связанные с употреблением кровяной колбасы, были известны в Византии еще в IX-X вв. Колбасные отравления наблюдались Кернером в Германии в 1815 г. С этого времени болезнь получила название "ботулизм", или "аллантиазис" (от лат. botulinum - колбаса, греч. allantiasis - колбасные изделия).

В 1818 г. в России было описано паралитическое заболевание, развившееся после употребления в пищу соленой рыбы и получившее название ихтиизма. Однако термин "ихтиизм" не прижился и во всем мире признается лишь термин "ботулизм". За последние 7 лет в России отмечается рост заболеваний ботулизмом с 200 случаев в 1989 г. до 645 в 1995 г. За первое полугодие 1996 г. зарегистрирован 131 случай заболевания ботулизмом, количество пострадавших - 210, из них 22 человека умерли.

Этиология. Возбудитель заболевания Clostridhim botulinum был описан Э. ван Эрменгемом в 1896 г. во время вспышки ботулизма в Германии. В 1914 г. С.В. Констансов предложил свое название возбудителя - Bacillus ichtyismus для анаэробной спороносной палочки, выделенной из копченой осетрины и вызвавшей заболевания в Астрахани. Впоследствии за возбудителем закрепилось наименование Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных (анаэробных) условиях для прорастания спор и размножения Cl. botulinum происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России встречаются типы А, В и Е. Токсин каждого типа может быть полностью нейтрализован лишь сывороткой гомологичного типа. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2-5 мин, спороносные формы выдерживают кипячение в течение 1,5 ч и погибают только после автоклавирования. Разрушение токсина происходит после кипячения в течение 5-15 мин. Возбудители ботулизма размножаются и образуют токсин внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных продуктах. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма -теплокровные животные, реже - холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых накапливаются Cl. botulinum, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты, а с ними в кишечник человека, животных, птиц и рыб. Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале; иными словами, "источником инфекции" при ботулизме является труп. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования. Следует отметить, что в настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил стоячих или слабопроточных мелководных водоемов, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Надо иметь в виду, что с пищевыми продуктами в кишечник человека и животных проникают не вегетативные, а споровые формы Cl. botulinum. Чаще всего такими продуктами питания являются грибы, овощи, рыба, мясо, подвергавшиеся домашнему консервированию. По нашим данным, мясными продуктами (сало, колбаса, тушеное мясо кустарного приготовления и пр.) вызывается лишь 27,7% заболеваний, тогда как первое место твердо удерживают грибы домашнего консервирования (54%). Соленая (вяленая) рыба послужила причиной заболеваний в 7,7%, овощные консервы - в 4,6% случаев. В 6% случаев заболевание было связано с одновременным употреблением в пищу консервированных грибов, соленой рыбы, сала и пр., причем конкретный контаминированный продукт установить не удалось. Редко наблюдается раневой ботулизм и ботулизм детей грудного возраста. Токсин ботулизма хорошо всасывается не только со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве бактериологического оружия. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. В связи с тем, что доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Патогенез. До конца патогенез ботулизма не выяснен, однако исследования последних лет позволили понять основные механизмы действия токсина. Есть основания полагать, что токсин включает какие-то пока неведомые процессы в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепных нервов, которые препятствуют освобождению медиатора (ацетилхолина) из ацетилхолиносодержащих пузырьков, и как следствие вызывает возникновение парезов и параличей за счет нарушения нейромышечной передачи. Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам.

С другой стороны, аналогичное описанному действие токсина распространяется и на клетки парасимпатической нервной системы с закономерным угнетением их активности, что клинически проявляется расширением зрачков, сухостью слизистых оболочек, запорами и пр.

До настоящего времени дискутируется роль возбудителя в патогенезе болезни. При раневом ботулизме и ботулизме новорожденных факт размножения возбудителя соответственно в ране и пищеварительном тракте и токсинообразование в организме несомненны. Но есть факты, которые указывают на возможность токсинообразования в организме и при алиментарном ботулизме: возможность инкубационного периода до 10 сут; случаи смерти при нетяжелых формах болезни; наличие у части переболевших противомикробных антител; случаи ботулизма, в которых не установлена связь с употреблением консервов, в частности среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Эти данные позволяют рассматривать ботулизм как токсикоинфекцию.

Патологические изменения имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: резкое полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, отек головного мозга. Наиболее поражены ганглиозные клетки нервной системы. Изменения происходят и в нейроглии. Из скелетной мускулатуры больше других поражаются мышцы грудной клетки, они имеют "вареный" вид. При микроскопии мышечные волокна имеют вид, сходный с ценкеровским перерождением. На вскрытии иногда обнаруживаются отек слизистой оболочки гортани и голосовых связок, аспирационная очаговая пневмония и отек легких.

Клиническая картина. Инкубационный период пищевого ботулизма составляет от 2-4 ч до 2-3 дней, иногда 10 дней. Существует нерезкая обратная корреляционная зависимость между длительностью инкубационного периода и тяжестью болезни, однако нередки случаи, когда тяжелые и даже летальные формы болезни развивались после предельно длительного периода инкубации.

Обычно симптоматика ботулизма проявляется остро. Болезнь в начальном периоде может протекать в трех клинических вариантах: с преобладанием диспепсических расстройств, расстройств зрения или дыхательной функции. Вместе с тем в основе заболевания лежат паралитический, гастроинтестинальный и общеинтоксикационный синдромы.

У 2/3 больных болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, отрыжка воздухом, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Температура тела нормальная или субфебрильная. Обычно к началу 2-х суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника. Отмечается отчетливо замедленная эвакуация пищевых масс из желудка, т.е. фаза возбуждения моторики желудочно-кишечного тракта сменяется фазой угнетения. У части больных ботулизм начинается с расстройств зрения. Появляются "туман", "сетка" и "мушки" перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. У больных может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных, предъявляющих жалобы на нарушение зрения, определяются более или менее выраженное ограничение движений глазных яблок во все стороны, расширение зрачка (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется нистагм, как правило, горизонтальный; корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны расходящийся или сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная наружная и внутренняя офтальмоплегия - неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций. Расстройства зрения могут сохраняться несколько дней.

Нарушение глотания - столь же ранний симптом, как и расстройство зрения, степень его выраженности весьма различна. В наиболее легких случаях возможны лишь жалобы на чувство "комка" в горле или незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Возможность питья ограничивается в самую последнюю очередь. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость и гиперемия слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мягкого неба и снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, смазанным и невнятным. В некоторых случаях отмечается гнусавость, объясняемая парезом мышц мягкого неба и гортани и как крайняя степень этих нарушений -афония и анартрия. На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Наиболее тяжело протекает ботулизм при дебюте развития дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. Голос приобретает носовой оттенок. Реже выявляются парезы лицевой мускулатуры. Часто резко выражена миастения. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. При острой дыхательной недостаточности развиваются не только тахипноэ, но и патологические виды дыхания. Как правило, присоединяется пневмония. Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Особенность острой дыхательной недостаточности - некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. Большинство исследователей отмечают, что психопатологические изменения больным ботулизмом не свойственны, однако

В.Н. Никифоров и В.В. Никифоров (1985) описали 4 случая интоксикационного психоза: у одного больного развился инфекционный делирий, у трех - галлюцинаторно-параноидный синдром.

Температурная реакция неспецифична. В подавляющем большинстве случаев имеет место субфебрилитет; легкие формы могут протекать афебрильно. Высокая лихорадка, как правило, свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Клиническая симптоматика при ботулизме не зависит от типа возбудителя, однако ряд исследователей сообщают о более тяжелом течении заболеваний, вызванных Cl. botulinum типа А, на долю которого приходится максимальное число летальных исходов.

При лабораторных исследованиях выявляются умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, несколько увеличенная СОЭ. В моче иногда отмечают снижение относительной плотности и появление единичных лейкоцитов, эритроцитов, реже - гиалиновых и зернистых цилиндров.

Ботулизм детей грудного возраста, развивающийся в результате внутрикишечной продукции токсина вегетативными формами Cl. Botulinum, был распознан как самостоятельная форма заболевания в 1976 г. в США, а к 1978 г. было описано уже более 60 случаев.

В целом симптомы болезни идентичны таковым при пищевом ботулизме у взрослых с учетом специфики детского возраста.

Предполагают, что Cl. botulinum попадают в кишечник детей непосредственно из окружающей среды, так как лишь в одном случае возбудитель (но не токсин), был обнаружен в пище, которой кормили ребенка. В пользу теории о внутрикишечной продукции токсина у детей грудного возраста свидетельствует и факт выделения его из кала одного из пациентов через 100 дней после клинического выздоровления.

Основные момента механизма выздоровления не совсем ясны. Высказывается мнение, что Cl. botulinum могут быть выведены из организма в результате конкурентной борьбы с другими представителями кишечной флоры.

Раневой ботулизм, развивающийся в результате выработки токсина вегетативными формами возбудителя в области травмированных тканей, представляет собой казуистический случай. Клиническая картина раневого ботулизма мало отличается от классической, однако чаще имеется более выражена лихорадочная реакция. При раневом ботулизме не наблюдается гастроинтестинальных симптомов (рвота, понос), которые часто сопровождают начальный период пищевого ботулизма.

Осложнения. Наиболее часто развивается пневмония. Она может быть обусловлена аспирацией слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей мышц глотки и надгортанника или склонностью легочной ткани к ателектазированию как результат пареза дыхательных мышц и снижения иммунитета на фоне ботулинической интоксикации. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ботулизма, как правило, основывается на эпидемиологических и клинических данных. Лабораторное подтверждение - процесс длительный и трудоемкий.

Наиболее широко в настоящее время для обнаружения и идентификации токсинов как в сыворотке больных, так и во внешней среде используется реакция нейтрализации на мышах.

Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки. Обычно для проведения всех лабораторных исследований оказывается достаточным 15-20 мл крови, взятой в стерильных условиях из любой вены пациента, и 25-50 г каловых масс.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксинов в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

Обычные лабораторные и инструментальные данные при отсутствии вторичных бактериальных осложнений малоинформативны.

Наличие ряда симптомов, характерных для неинфекционных заболеваний, заставляет заболевших обращаться к окулистам, невропатологам, терапевтам, что приводит к поздней госпитализации в инфекционное отделение и поздней специфической терапии. Дифференциальная диагностика проводится с рядом отравлений (атропин и его препараты, белена, метиловый спирт, ядовитые грибы) и заболеваний (пищевые токсикоинфекции, энцефалиты, полиомиелит, дифтерийная полиневропатия, острые нарушения мозгового кровообращения в области ствола мозга).

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет неспецифическая и специфическая детоксикация. Для осуществления первой из них производят промывание желудка и очищение кишечника с помощью клизм. При промывании желудка необходимо убедиться, что зонд находится в желудке. В целях дезинтоксикации целесообразно использовать энтеросорбенты (карболен, энтеродез, смекта) и внутривенное капельное введение коллоидных (гемодез, реополиглюкин) и кристаллоидных ("Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", 5% раствор глюкозы) растворов.

Эффективных терапевтических средств, которые могут быть использованы для лечения больных ботулизмом, на сегодняшний день не существует. Противоботулиническая сыворотка (ПБС), содержащая антитоксины типов А, В, С, Е и F, нейтрализующие ботулинические токсины соответствующего типа, — единственное специфическое противоботулиническое средство. Однако и она не является панацеей и имеет ряд отрицательных свойств: не оказывает быстрого действия, недостаточно эффективна при профилактическом введении и, будучи чужеродным белком, способна вызывать комплекс аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

ПБС применяется с лечебной и профилактической целью. При неустановленном типе возбудителя целесообразно ввести три типа сыворотки: А и Е по 10 000 ME и типа В - 5 000 ME. По мнению В.И. Покровского и Ф.А. Туманова (1994), первая доза сыворотки должна быть несколько большей - по 15 000 ME типа А и Е и 5 000 ME типа В. При тяжелом течении болезни первую дозу ПБС вводят внутривенно с предварительной десенсибилизацией. Последующее введение сыворотки осуществляется внутримышечно: при тяжелом течении болезни каждые 6-8 ч, при среднетяжелом - 2 раза в сутки. При определении частоты введения ПБС имеют значение тяжесть течения заболевания и динамика клинических симптомов. Продолжительность лечения сывороткой не должна превышать 4 дня. В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как оно создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

Обязательным, учитывая возможность продукции токсина in vivo, является назначение антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин. При сохраненной способности к глотанию его назначают по 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 сут. При нарушениях глотания внутримышечно вводят левомицетина сукцинат по 1 г 3 раза в сутки.

Одновременно с сывороточной и антибактериальной терапией должна быть начата массивная внутривенная неспецифическая дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общепринятой методике.

В последние годы в комплексе терапевтических мероприятий при ботулизме включена гипербарическая оксигенация (ГБО). Частота сеансов и их параметры (давление кислорода, длительность сеанса) подбираются индивидуально. Наилучший эффект достигается при давлении кислорода в пределах 1,5-2,0 атм (147,2-196,2 кПА) и длительности экспозиции 45-60 мин. Дальнейшее увеличение давления и длительности сеанса опасно вследствие возможного развития кислородной интоксикации.

ОДН - основная причина летальных исходов при ботулизме. Возможность развития ОДН у больных ботулизмом обусловливается, кроме уже упоминавшегося пареза дыхательной мускулатуры, еще рядом причин. Так, у данного контингента больных возможно нарушение проходимости дыхательных путей вследствие расстройства механизма кашля в результате пареза брюшных мышц и нарушения изоляции дыхательных путей от ротоглотки (парез мягкого неба и надгортанника), что усугубляется нарушениями акта глотания и реальной возможностью затекания слюны в дыхательные пути, а в ряде случаев и аспирацией желудочного содержимого при рвоте.

Интенсивная терапия и реанимационное обеспечение больных ботулизмом весьма своеобразны.

Так, в настоящее время в отделение реанимации переводят всех пациентов с тяжелыми формами ботулизма. При указаниях на неэффективность кашлевого толчка, минимальных жалобах на нехватку воздуха и при малейшей неадекватности спонтанного дыхания осуществляют раннюю, так называемую превентивную, назотрахеальную интубацию, вслед за которой, причем далеко не всегда, начинают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) кратковременными циклами - от нескольких минут до нескольких часов, перемежая с более или менее длительными периодами спонтанного дыхания.

Преимущества назотрахеальной интубации очевидны: полностью исключается возможность аспирации, в том числе при промываниях желудка; она легче переносится больными, поскольку остается свободной ротовая полость, которую легко санировать, и, кроме того, больные могут рано начинать попытки самостоятельного глотания; трубка играет роль "каркаса", не позволяющего корню языка и мягкому небу препятствовать дыханию. Принципиально важно, что через нее легко осуществлять как минимум ежечасную санацию трахеобронхиального дерева, которая для больных ботулизмом приобретает первостепенное значение в плане профилактики и разрешения уже развившейся пневмонии. Назотрахеальная трубка повторяет ход естественных воздуховодных путей, и дыхание через нее является значительно менее афизиологичным, чем при вентиляции через оротрахеальную трубку.

Переинтубация, производимая каждые 4 сут под контролем фибробронхоскопа, позволяет избежать трахеостомии и всех вытекающих из этой методики осложнений.

Ранняя назотрахеальная интубация предотвращает апноэ, выраженное кислородное голодание и тяжкие субъективные ощущения больного, сопровождающие эти состояния, что резко ослабляет патологическую привязанность больного к аппарату ИВЛ и облегчает процесс отключения пациента от аппарата. Периодическая ИВЛ не позволяет развиться атрофии дыхательных мышц, что закономерно сопровождает длительную ИВЛ. Все это также облегчает процесс отключения пациентов от аппарата ИВЛ.

Основные принципы реанимационного обеспечения больных ботулизмом:

• ранняя назотрахеальная интубация для устранения механических помех при дыхании (так называемая каркасная функция) и предотвращения аспирации при глотании и промывании желудка;

• тщательная санация трахеобронхиального дерева (не реже, чем каждые полчаса - час) и использование полноценно стерилизуемой дыхательной аппаратуры (типа отечественной "Фаза-5") для профилактики и предотвращения прогрессирования пневмоний;

• сокращение сроков вентиляции за счет стремления к максимально раннему переходу на спонтанную вентиляцию (перемежающаяся ИВЛ);

• введение назогастрального зонда для эвакуации застойного содержимого и фракционного промывания желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната для инактивации токсина в течение 3-4 дней 1-2 раза в сутки до полной ликвидации застоя;

• переход к раннему полноценному энтеральному питанию непосредственно после ликвидации застоя в желудке;

• тесный психологический контакт персонала с больным для выработки его активной позиции в отношении лечебных мероприятий;

• принципиально важное положение: больные ботулизмом, находящиеся в отделении реанимации и тем более на ИВЛ, нуждаются в индивидуальном сестринском посте.

Все перечисленное позволяет существенно, до 3-4%, снизить летальность.

Длительность интубации и ИВЛ у выживших пациентов составляет в среднем около 10 сут.

Выздоровление при ботулизме — процесс постепенный и длительный. Последовательность исчезновения неврологической симптоматики, как и ее появление, носит сугубо индивидуальный характер. Например, слабость (астения) может наблюдаться в течение нескольких месяцев, нарушая нормальную трудовую деятельность переболевших, а нарушение зрения (невозможно читать мелкий шрифт) отмечается несколько недель.

Необратимые остаточные явления для ботулизма нехарактерны.

Профилактика. Одной из основных причин возникновения ботулизма является употребление консервов домашнего приготовления. Их удельный вес составляет 38% от всех зарегистрированных случаев ботулизма [Покровский В.И.,1986]. Значительное число заболеваний обусловлено употреблением соленой и вяленой рыбы домашнего приготовления, осетровой икры, приобретенной у браконьеров, грибов из герметически закрытых банок. Вместе с тем ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез.

При изготовлении консервов в домашних условиях необходимо обеспечить: предохранение продуктов от загрязнения спорами возбудителя ботулизма; термическую обработку, вызывающую гибель спор (стерилизация); уничтожение вегетативных клеток и разрушение токсина; исключение возможности прорастания спор и токсинообразования в готовых продуктах. Обычная тепловая обработка продуктов, предназначенных для употребления, может быть эффективной только при условии их реализации в первые часы, поскольку, разрушая токсин, при обычных условиях нагрева до 100°С она не ведет к гибели спор. При продолжительном хранении в консервированных продуктах может накапливаться токсин за счет спор, проросших в вегетативные формы. Повторная тепловая обработка продуктов перед употреблением является обязательной. Стерилизация должна осуществляться в автоклавах, где повышенное давление позволяет создавать температуру 120°С, губительно действующую не только на вегетативные формы и токсин, но и на споры. В домашних условиях, где нет автоклавов, продукта растительного происхождения можно заготавливать впрок только путем маринования или соления с добавлением достаточного количества кислота и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре. Перед употреблением в пищу их рекомендуется прокипятить. При установлении факта употребления в пишу инфицированных продуктов питания с профилактической целью вводят ПБС по 1000-2000 ME каждого типа внутримышечно однократно.

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]