Главная → Библиотека

Категории

Опрос

Хотели бы вы почту вида name@mmu2.ru?

[ Результаты · Архив опросов ]

Всего ответов: 91

Мозаика


Инфекционные заболевания© Брюшной тиф

Автор: Makap | 8973 | 21 Сен 06| 3.8/5

Брюшной тиф - антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется бактериемией, универсальным поражением ретикулоэндотелиальной системы, циклическим течением, лихорадкой, сыпью, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки.

Историческая справка. Брюшной тиф и заболевания паратифозной группы были известны с древних времен и распространены повсеместно.

Название болезни (греч. typhos - дым, туман) и описание клинического течения даны еще Гиппократом в 460-377 гг. до н.э.

До начала XVIII в. под термином "тиф" объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. Выделение брюшного тифа из группы "тифов", "нервных горячек" в отдельную нозологическую форму произошло только в середине XIX в., после открытия возбудителя болезни. Палочковидные микроорганизмы в пейеровых бляшках кишечника обнаружили независимо друг от друга Т. Брович в Кракове (1984) и Н.И. Соколов в Петербурге (1876), а К. Эберт (1880) - в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа получен в чистой культуре в 1884 г. Г. Гаффки, а в 1887 г. А.И. Вильчур выделил его из крови больного брюшным тифом. В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сыворотки, а Ф. Видаль разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Клиническое течение брюшного тифа и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника описаны французским врачом Ж. Бретано (1820-1829). В 1804 г. И.И. Пятницкий сделал сообщение о клинических проявлениях брюшного тифа. В 1857 г. клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного тифа в г.Николаеве описали М. Соколов и Ф. Кияковский. С.П. Боткин в 1868 г. дал классическое описание брюшного тифа.

Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские ученые Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

В нашей стране заболеваемость тифом снижается, но продолжают регистрироваться спорадические случаи и даже эпидемические вспышки брюшного тифа и паратифов [Покровский В.И., 1986]. Отмечается высокая интенсивность эпидемического процесса в некоторых регионах, и частности в Дагестане. Это в сочетании с учащением в последние годы тяжелых форм заболевания [Подлевский А.Ф., Маслов В.П., 1978] обусловливает существенный экономический и социальный ущерб. До сих пор не исключены летальные исходы при брюшном тифе. Заболеваемости брюшным тифом способствует формирование хронического бактерионосительства как резервуара инфекции. По мнению большинства исследователей, основным направлением дальнейшей борьбы с брюшнотифозной инфекцией является решение проблемы бактерионосительства.

В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где бы эта болезнь не встречалась. Ежегодно в мире регистрируется около 20 млн. случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов [Edelman R., Zivine M.M., 1986; Ivanoff В., 1987].

Этиология. Возбудитель болезни Salmonella typhi принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий. S. typhi морфологически схожа с другими представителями кишечной группы микроорганизмов. Она имеет форму палочки с закругленными концами. Спор и капсул не образует. Благодаря наличию перитрихеально расположенных жгутиков большинство сальмонелл подвижны. По Граму не окрашивается. Хорошо растет на обычных питательных средах, лучше - на содержащих желчь. Является факультативным аэробом; обладает умеренной биохимической активностью.

Экзотоксина микроорганизм не образует, а при разрушении освобождается эндотоксин, который термостабилен, характеризуется высокой специфичностью, выраженными токсическими свойствами.

Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами. О-антиген - соматический, Н - жгутиковый, Vi - соматический, но располагающийся более поверхностно, чем О-антиген. Н-, О- и Vi-антигены определяют выработку соответствующих агглютининов. Поэтому знание антигенной структуры имеет большое значение для серологической диагностики болезни. Брюшнотифозные микроорганизмы подразделяются по способности лизироваться Vi-фагами на фаготипы, которых более 100. Фаготипы обозначают заглавными буквами латинского алфавита. Принадлежность к определенному фаготипу характеризуется большой стабильностью и используется в эпидемиологической практике для установления источника инфекции, а также связи между заболеваниями и идентификацией выделенных культур. S. typhi способна образовывать L-формы.

Бактерии брюшного тифа устойчивы во внешней среде. Относительно хорошо сохраняются при низких температурах и быстро погибают при высоких. Так, во льду брюшнотифозные сальмонеллы сохраняются в течение нескольких месяцев; в почве, загрязненной испражнениями и мочой больных и носителей, - до 3 мес; в масле, сыре, мясе, хлебе - 1-3 мес; в почве, фекальных массах и воде - несколько недель; на овощах и фруктах - 5-10 сут. Они могут длительно сохраняться в высохших фекалиях. При температуре 56 °С погибают в течение 45-60 мин, при 60 °С - через 30 мин, при кипячении - за несколько секунд. Рузрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, лизола, хлорной извести и хлорамина через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

Эпидемиология. Брюшной тиф по классификации Л.В. Громашевского относится к группе кишечных инфекций и является антропонозом. Животные в естественных условиях брюшным тифом не болеют. Источником инфекции является только человек - больной или бактериовыделитель. Из организма больного человека возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду в основном с испражнениями и мочой. Интенсивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня от начала болезни и достигает наибольшей степени на 2-3-й неделе болезни, когда бактерии выделяются с калом, мочой, слюной, обнаруживаются в поте, молоке. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое бактериовыделение.

Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. В настоящее время почти 80% больных заражаются от хронических бактериовыделителей, почти половина из них выявляется после возникновения заболевания в их окружении.

Наиболее опасно в эпидемиологическом отношении выделение возбудителя с мочой, поскольку за сутки одним субъектом может быть выделено 30 млрд микробных тел. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный и реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи.

На территории с повышенным уровнем заболеваемости брюшным тифом распространение инфекции происходит в основном водным путем: использование воды загрязненных поверхностных водоемов, технических водопроводов. Имеет значение неудовлетворительное санитарно-техническое состояние водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления зараженной воды возникают острые и хронические водные вспышки, которые могут продолжаться длительно и охватывать большие группы населения. Например, в Таджикистане в 1996 г. с марта по октябрь заболели брюшным тифом более 11 000 человек.

Среди пищевых продуктов наиболее значимы как факторы передачи возбудителя молоко, молочные продукты, кремы, салаты, мясной фарш, студень, так как они являются хорошей средой для сохранения и размножения бактерий. В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями.

Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей и при поздней диагностике легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы. Возможно, очень редко, внутриутробное заражение.

Естественная восприимчивость к брюшному тифу значительная. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 15 до 40 лет. В Дагестане, например, таких больных 75,6%. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. В последние 15-20 лет, когда в основном наблюдается спорадическая заболеваемость, сезонные подъемы сглажены.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный, иммунитет.

Патогенез. Заражение брюшным тифом происходит через рот, первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие заболевания. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки.

Брюшнотифозные бактерии после преодоления защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта попадают в просвет тонкой кишки. В лимфоидных образованиях слизистой оболочки и в регионарных лимфатических узлах они интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса. Иногда отмечается поражение лимфоидной ткани глотки, что дает основание говорить о возможности проникновения микроорганизма через лимфоглоточное кольцо. Клинически это проявляется в форме катаральной ангины в конце инкубационного периода и на 1-й неделе болезни, а также ангиной Дюге в периоде разгара. Возможно, в этот период болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе лимфатического аппарата кишечника.

В конце инкубационного периода в результате нарушения проницаемости ГЛБ возбудитель из лимфатического аппарата тонкой кишки проникает в грудной проток, а затем в кровяное русло. Развивается бактериемия, наличие которой было доказано еще Г. Шоттмюллером и которая совпадает с началом лихорадочного периода. Чем массивнее бактериемия, тем тяжелее заболевание.

Под влиянием бактерицидных свойств крови часть сальмонелл погибает и освобождается эндотоксин, что обусловливает общую интоксикацию организма. Быстрота распада микроорганизмов и освобождение эндотоксина являются основными причинами повышения температуры тела и характера начала заболевания. Нарушаются терморегуляция, деятельность сердечно-сосудистой системы, центральной и вегетативной нервных систем и др. Брюшнотифозный эндотоксин, обладая выраженными нейротропными свойствами, оказывает действие на ЦНС и в тяжелых случаях развивается status typhosus (помрачение сознания, заторможенность, сонливость, чередующаяся с бессонницей, головная боль). В крови микроорганизмы не размножаются. Они вместе с кровью попадают во все органы и ткани, в основном ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг), где размножаются и вновь поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями, происходит поражение всех органов и систем. Этим объясняются увеличение печени, селезенки, появление сыпи и т.д.

С момента начала инфекционного процесса возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам, а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов. Существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: гепатобилиарной, мочевыделительной и желез кишечника. Начиная с 8-9-го дня болезни, бактерии вместе с желчью вновь попадают в просвет кишечника. Они частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые (пейеровы) бляшки и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки.

Значительное усиление выделения микроорганизмов из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток МФС свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Однако возможны рецидивы, обусловленные способностью возбудителя сохраняться в клетках МФС.

У 3-5% переболевших наблюдается длительное бактериовыделение, которое в настоящее время рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, так как возбудитель сохраняется в клетках МФС. Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительство брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Патологоанатомически брюшной тиф - это системный ретикулоэндотелиоз. Наиболее характерные изменения наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной и иногда толстой кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период - "мозговидного набухания" - соответствует примерно концу инкубационного периода и 1-й неделе болезни. Характеризуется значительным набуханием как пейеровых бляшек, так и солитарных фолликулов. Они увеличиваются в объеме и выступают над уровнем слизистой оболочки. На разрезе они серо-красного цвета, сочные, напоминают вещество мозга ребенка. Отсюда и название "мозговидное набухание". В конце 1-2-й недели происходит некротизация центральных частей набухших лимфатических образований - это второй период, период некроза. В одних случаях некроз поверхностный и очаговый, в других - распространяется на всю толщину кишечной стенки. На 3-й неделе начинаются отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв, при этом обнажаются глубокие части слизистого и подслизистого слоев. Примерно в эти же сроки могут возникнуть некротические и язвенные изменения в глоточном лимфоидном кольце - ангина Дюге. В этом периоде могут развиться тяжелые осложнения: прободение язв, кишечные кровотечения из язв. Кровотечения носят паренхиматозный характер. Они обусловлены не только повреждением сосудов, но и нарушениями в системе гемостаза, повышенным кровенаполнением чревных сосудов. К концу 3-й - началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается период чистых язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих Рубцовых изменений. Поражение кишечника сочетается с поражением регионарных лимфатических узлов брыжейки. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, особенно в правом нижнем углу. Микроскопически в них выявляются те же процессы, что и в лимфатических образованиях кишечника.

Таким образом, в анатомическим смысле инфекционный процесс продолжается не менее 4-5 нед. Патоморфологические изменения в кишечнике нередко выражены слабо, иногда абортивно обрываются. Важно заметить, что нет соответствия между тяжестью брюшнотифозной интоксикации, лихорадки и глубиной язвенных поражений кишечника.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Формируются тифозные гранулемы - "тифомы", состоящие из крупных, так называемых тифозных, клеток со светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, реже - в лимфоидной ткани гортани, легочных альвеолах, мозговых оболочках, печени, селезенке, костном мозге. Печень при брюшном тифе увеличенная. При микроскопическом исследовании обнаруживается белковая и жировая дистрофия. Селезенка увеличивается в 2-5 раз за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, редко возникают инфаркты. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях.

Большой интерес представляют обнаруженные З.Я. Певзнером (1950) изменения нервной системы: отек оболочек и вещества головного мозга, расширение сосудов мозга и наполнение их кровью и, что особенно важно, диффузные дегенеративные и дистрофические изменения нервных клеток. Наиболее значительны изменения в слое малых и пирамидных клеток коры мозга, особенно в лобной доле, аммоновом роге, полосатом теле, красном ядре, сетчатом веществе и ядрах языкоглоточных и блуждающих нервов. В меньшей степени изменены глубокие слои коры, мозжечок, зрительные бугры, передние и боковые рога спинного мозга. Наблюдаются выраженные дегенеративные изменения в чувствительных и вегетативных узлах. Приведенные данные свидетельствуют о том, что брюшной тиф поражает не только ретикулоэндотелиальную систему, а является общим заболеванием всего организма. По данным Л.Г. Хахичева и Е.А. Пригожина (1976), под влиянием антибиотиков выздоровление затягивается, поскольку воспалительная реакция угнетается, но последовательность развертывания и чередования циклов воспаления в кишечнике не нарушается. Эти данные обусловили увеличение периода пребывания больных в стационаре до 23-го дня нормальной температуры на фоне лечения антибиотиками вместо 14-го при лечении больных без использования антибиотиков.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе чаще составляет 9-14 дней, но возможны колебания от 3 до 28 дней, что зависит от количества возбудителя инфекции, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длинный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма. В этом периоде редко наблюдаются апатия, повышенная утомляемость, иногда явления катаральной ангины.

Клиническая классификация брюшного тифа

I. По характеру течения:

1) типичные формы;
2) атипичные формы (стертые, абортивные, амбулаторные, редко встречающиеся: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит и др.).

II. По длительности течения:

1) острая;
2) рецидивирующая.

III. По тяжести течения:

1) легкая;
2) средней тяжести;
3) тяжелая.

IV. По наличию осложнений:

1) без осложнений;
2) осложненная:
а) специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок);
б) неспецифические осложнения (пневмония, паротит, холецистит, тромбофлебит, отит и др.).

По тяжести клинических проявлений, как указано, различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы брюшного тифа. В настоящее время как спорадический, так и эпидемический брюшной тиф протекает преимущественно в среднетяжелой форме. За последние десятилетия отмечается отчетливая динамика тяжести болезни: более чем в 2 раза уменьшилась частота тяжелых форм болезни - с 25% в 1928-1932 гг. до 11,4% в 1973-1978 гг. В то же время в условиях Дагестана за последние 10 лет более чем у 1/4 больных (26,7%) зарегистрировано тяжелое течение болезни.

Начальный период болезни характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. Для брюшного тифа более характерно постепенное начало болезни, клиническая симптоматика достигает максимальной выраженности на 8-9-й день, т.е. начальный период продолжается около недели. При остром начале болезни температура тела достигает максимальных цифр не позднее 3-го дня болезни. Сокращение продолжительности начального периода является одной из причин диагностических ошибок и поздней госпитализации больных.

При обследовании больных в этом периоде обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются относительной брадикардией, артериальное давление снижено. Аускультативно над легкими нередко выслушиваются жестковатое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета. Слизистая оболочка ротоглотки слегка гиперемирована, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Н.К. Розенберг указывал, что брюшной тиф в 30% случаев начинается с ангины. В настоящее время ангина наблюдается редко. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. В правой подвздошной области - мелкокалиберное урчание ("крепитация") и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяется укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки и наличием в илеоцекальном углу воспалительного процесса. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Гемограмма в первые 2-3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4-5-го дня определяется лейкопения со сдвигом влево, степень которых зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдаются анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения являются закономерным следствием специфического воздействия токсинов сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости.

Все симптомы заболевания достигают своего максимального развития к концу 1-й - началу 2-й недели. Наступает период разгара болезни, который продолжается от нескольких дней до нескольких недель и является самым тяжелым для больного. При современном течении отмечается укорочение этого периода. Он характеризуется усилением интоксикации и высокой лихорадкой, изменениями со стороны ЦНС. Больной вялый, адинамичный, неохотно вступает в контакт, вяло, с задержкой отвечает на вопросы. В тяжелых случаях не отдает отчета о месте и времени, плохо узнает окружающих. Сонлив днем и не спит ночью, ни на что не жалуется, иногда бредит. Перечисленный комплекс симптомов носит название тифозного статуса, который при современном течении встречается редко. Температура тела в этом периоде повышается до 39-40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный характер: вундерлиховский тип или, чаще, многоволновой характер - боткинский тип, может иметь одну волну - кривая типа "наклонной плоскости" (по Кильдюшевскому). По данным А.Ф. Подлевского (1972), постоянная лихорадка наблюдается у 25,5%, волнообразная - у 32,3%, ремиттирующая - у 23% и неправильная - у 19,2% больных. Мы наблюдали постоянную лихорадку у 8,8% больных, а волнообразную - у 68,9%; у 19,3% больных она имела ремиттирующий характер и у 7% - неправильный. В настоящее время отмечается сокращение продолжительности лихорадочного периода. По нашим данным, у 32,6% он не превышает 2 нед.

У большинства больных брюшным тифом на 8-10-й день болезни на коже появляется характерная розеолезная экзантема. Розеолы локализуются преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, элементы мыли величиной от конопляного зерна до мелкой горошины, число элементов редко превышает 6-8.

Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям сыпь исчезает, после чего появляется вновь. При тяжелых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней. Характерен феномен "подсыпания", что связано с волнообразным течением бактериемии. Иногда розеолы появляются с опозданием, иногда раньше. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре тела. У части больных (12-47%) обнаруживается симптом Филиповича: желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв -эндогенная каротиновая гиперхромия кожи, возникающая вследствие нарушения перехода каротина в витамин А, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, еще более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно определяется глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивается негрубый систолический шум.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде характеризуются учащением дыхания за счет поражения дыхательного центра и развития бронхита. Возможна пневмония, которая может быть обусловлена как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыта корочками, с трещинами. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов - "тифозный язык". Живот вздут вследствие метеоризма, возникающего в результате поражения нервного аппарата кишечника. Стул задержан, в некоторых случаях жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде "горохового супа". Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекальной области, положительный симптом Падалки. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, так же как и селезенка. В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к развитию пиелоцистита. В этом периоде брюшного тифа могут развиться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных -преждевременные роды или аборты, а также такие специфические осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречаются соответственно у 1-8% и 0,5-8% больных по данным разных авторов.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела. При современном течении температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Однако нормальная температура тела не должна приниматься как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, исхудание. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит.

Период выздоровления, который характеризуется астеновегетативным синдромом, длится 2-4 нед: организм освобождается от возбудителей; 3-5% больных становятся хроническими бактерионосителями. В период выздоровления возможны рецидивы, или возврата болезни. Они развиваются у 8-15% больных. В современных условиях частота их увеличилась, что, по-видимому, связано с использованием антибиотикотерапии и особенно кортикостероидных гормонов. По данным А.Ф. Подлевского (1972), на 1-й неделе нормальной температуры тела рецидивы возникли у 12,7% больных, на 2-й - у 20,2%, на 3-й - у 42,4%, на 4-й - у 13,9% и у 10,8% больных еще позже. Таким образом, у 62,6% больных рецидивы отмечались на 2-3-й неделе нормальной температуры, но описаны рецидивы на 90-й и даже на 108-й день. Этим и объясняется необходимость диспансерного наблюдения за переболевшими в течение 3 мес после выписки из стационара.

Клиническая картина рецидива, повторяя картину брюшного тифа, все же отличается более легким течением, более быстрым подъемом температуры тела, более ранним появлением сыпи, менее выраженными симптомами общей интоксикации. Их продолжительность от 1 дня до нескольких недель; может быть два, три и более рецидива.

В патогенезе рецидивов предполагают ведущую роль сохранившихся в организме S. typhi в условиях еще не сформировавшегося в достаточной степени иммунитета.

Осложнения при брюшном тифе условно делят на специфические, обусловленные возбудителем и его токсинами, а также неспепифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

По нашим наблюдениям, кишечные кровотечения за последние 10 лет отмечены у 8,9% больных. Кишечные кровотечения чаще возникают в конце 2-3-й недели болезни, иногда в более поздние сроки и при рецидивах. Могут быть профузными и небольшими. В ряде случаев имеют характер капиллярных кровотечений. Прямым признаком кровотечения является как мелена-дегтеобразный стул, так и наличие в испражнениях алой крови. Косвенные симптомы внутренней геморрагии -это бледность кожного покрова, падение артериального давления, ускорение пульса, критическое снижение температуры тела. При обильных кровотечениях происходит графический перекрест кривых учащающегося пульса и снижающейся температуры - так называемый чертов крест, по выражению Н.К. Розенберга. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок. Кровотечения могут быть однократными и повторными - до 6 раз и более.

Более грозным осложнением брюшного тифа является прободение кишки, которое встречается у 0,5-8% больных, в основном на 2-3-й неделе болезни. Чаще перфорации возникают в терминальном отделе подвздошной кишки, на расстоянии примерно 20-40 см от илеоцекального клапана. Обычно бывает одно, реже два или более перфоративных отверстий. Редко прободение возникает в толстой кишке, желчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречаются и повторные. Наблюдаются чаще у мужчин. Клинические проявления: острая боль в животе, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Пульс частью, слабого наполнения, кожа покрывается холодным потом, дыхание учащается, в ряде случаев отмечается тяжелый коллапс. Боль, особенно "кинжальная", не всегда выражена. По нашим наблюдениям, так называемые кинжальные боли отмечаются только у 12,8% больных, сильные - у 35,9% и у 51,3% они слабые. Кроме того, у 51,3% больных обнаруживают наличие свободного газа в брюшной полости, у 87,2% в первые б ч после перфорации симптом Блюмберга-Щеткина отсутствовал. Летальный исход можно предотвратить, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации.

Редко в периоде разгара болезни развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ). Причинами ИТШ являются массивное поступление в кровь брюшнотифозных бактерий, их распад и воздействие на организм больших количеств освободившегося эндотоксина. Пусковым механизмом ИТШ служит паралитическая дилатация венозных сосудов, ведущая к резким гемодинамическим и метаболическим нарушениям. Клиническая картина ИТШ характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного: появляется озноб, отмечаются повышение температуры тела до 39-40°С, спутанность сознания, расстройство психики, гипотония, лейко- и нейтропения. В начале шока кожа теплая, сухая, может быть гиперемированной. Позже кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развивается дыхательная недостаточность - "шоковое легкое", олигурия. Обычно ИТШ развивается при назначении больших доз антибиотиков, способствующих бактериолизу и нарастанию токсинемии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика брюшного тифа основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Очень важна ранняя диагностика - в первые 5-7 дней болезни.

При любой лихорадке, продолжающейся более 5 дней, нужно думать о брюшном тифе. Всякий случай сомнительного лихорадочного заболевания, протекающего при отсутствии выраженных симптомов со стороны определенных органов, даже если оно по характеру своего начала и сопутствующим симптомам не укладывается в картину раннего периода брюшного тифа, должен быть расценен как подозрительный на брюшной тиф и требует проведения бактериологического исследования (посев крови). Это исследование является единственным методом, обеспечивающим раннюю и абсолютно достоверную диагностику брюшного тифа.

При лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования.

На 1-й неделе заболевания возбудителя легче выделить из крови, со 2-3-й недели - из испражнений и мочи, в течение всего заболевания - из дуоденального содержимого. Можно выделить возбудителя при посеве костного мозга, гиоя, экссудата, мокроты. Абсолютным доказательством диагноза является выделение возбудителя из крови - гемокультуры. Посевы крови для выделения гемокультуры необходимо осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Следует помнить, что отрицательный результат исследования не исключает диагиоза брюшного тифа.

Наряду с исследованиями крови проводят посевы кала, мочи, дуоденального содержимого. Для бактериологического подтверждения диагноза можно использовать миелокультуру. Тщательное бактериологическое исследование различных субстратов позволяет получить подтверждение диагиоза у 80-90% больных.

Серологическая диагиостика брюшного тифа введена в клинику в 1896 г. французским врачом Р. Widal - это реакция агглютинации. Реакция, в последующем названная в честь автора реакцией Видаля, основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов. Она дает положительные результаты с О-антигеном в конце 1-й недели заболевания, частота положительных реакций нарастает в последующем. В последние годы реакция Видаля уступила свое место более чувствительной РНГА, которая позволяет выявить в сыворотке крови в 10 раз меньшее количество антител. Результаты РНГА были положительны у 82% наблюдавшихся нами больных. Для выявления бактерионосительства используется РНГА с Vi-антигеном.

Важное место в диагностической практике занимает иммунофлюоресцентный метод. Высокая чувствительность и специфичность метода при идентификации брюшнотифозных бактерий в крови подтверждаются положительным результатом, полученным у 53,3% больных. Метод иммунофлюоресцирующих антител позволяет в течение 10-12 ч обнаружить брюшнотифозные бактерии в исследуемом материале без выделения возбудителей в чистой культуре. К сожалению, иммунофлюоресцентный метод применяется редко.

Дифференциальная диагиостика проводится с инфекционными и другими сходными заболеваниями: гриппом, сыпным тифом и болезнью Брилла, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, лихорадкой Ку, туляремией, аппендицитом, лимфогранулематозом. В отличие от брюшного тифа при паратифах А и В чаще наблюдаются острое начало, ознобы, поты, гиперемия лица, насморк, иногда герпетические высыпания, ранняя розеолезная сыпь, принимающая часто обильный характер, лихорадка неправильного типа, гепатолиенальный синдром, иногда желудочно-кишечные расстройства. Окончательный диагноз паратифа А или паратифа В устанавливают только по результатам бактериологических исследований.

В первые дни брюшной тиф приходится дифференцировать от сыпного тифа (болезнь Брилла), для которого характерны острое начало, интенсивная головная боль, нарушение сна, иногда кошмарные сновидения, гиперемия лица, инъекция сосудов склер (симптом "кроличьих глаз"), сухой, сплошь обложенный язык, толчкообразно высовывающийся и дрожащий (симптом Говорова-Годелье), раннее увеличение селезенки, тахикардия. Характерны также раннее появление обильной полиморфной сыпи (на 4-5-й день) на сгибательных поверхностях рук, на груди, животе, раннее появление капиллярных симптомов (положительные симптомы щипка, жгута, резинки и т.п.), нервно-психическое возбуждение, умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз. Диагиоз подтверждается реакцией связывания комплемента (РСК) или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с антигеном риккетсий Провачека.

В начальном периоде брюшной тиф приходится дифференцировать от бруцеллеза, который характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но сравнительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артрита. Важное значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез - это чаще профессиональное заболевание. Решающее значение имеют

Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]